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臭氧层空洞对眼睛的影响:大自然的报复

【摘要】:另外,因为投射的紫外辐射中通过晶状体的比例随着年龄上升而下降,孩子们对作用于视网膜的后果尤其敏感。因为我们对白内障与紫外辐射间的关系及对面临的臭氧层损害的趋势还没有把握,所以对未来白内障上升的估计也只能是非常大概的。最近,联合国环境规划署预计,持续10%的同温层臭氧的消失引起世界每年高达175万例额外的白内障病例。光化学损害的结果会使视网膜退化,从而损害视力。

打个不恰当的比喻,当说到对紫外辐射的自然保护时,眼睛就是身体的“阿喀琉斯之踵”。这种辐射能相对自由地穿透过去的身体上的一部分就是眼睛——这是我们为能看到东西而付出的不可避免的代价。

角膜 (在彩色的虹膜和瞳孔外面透明的一层)和能聚光的晶状体 (位于虹膜后面)过滤掉太阳光中高能量的紫外辐射,不然,就会灼伤眼底后面接收光线的视网膜,结果,投射到角膜的紫外辐射中仅不多于1%能真正到达视网膜。然而,接触紫外线能通过损伤角膜晶状体和视网膜而逐渐损害视力。另外,因为投射的紫外辐射中通过晶状体的比例随着年龄上升而下降,孩子们对作用于视网膜的后果尤其敏感。

经过几十年,这种对紫外线保护性的吸收,使本来透明的一些组织变色 (牛奶黄,尤其是晶状体中蛋白质的结晶体)。UV—B有足够的能量破坏角膜及晶状体中有机过氧化物分子,并放出非常活泼的、更小的自由基分子,包括氢氧根。在代谢活泼的角膜细胞中,醛脱氢酶消除由这些反应产生的醛。在更稳定的晶状体材料内部,这种自由基导致晶状体蛋白质的光氧化分解和交联,这会使晶状体失去透明性,人们认为这个过程会因缺乏营养而加强,即缺少蛋白质和几种维生素 (尤其是维生素A、维生素C和维生素E),它们提供针对自由基分子打击后果的抗氧化保护。这有助于解释在非洲一些缺乏营养的人群中有着非常高的白内障发生率。

根据各种流行病学研究,美国环境保护署预测,与UV—B的接触量每增加1%,高龄白内障的发病率将提高4%和6%,这种提高在50岁左右比在70岁时更大。那种估计将核型及皮质型白内障放在一起考虑,尽管它们可能与接触UV—B有着不同的联系。(www.chuimin.cn)

因为我们对白内障与紫外辐射间的关系及对面临的臭氧层损害的趋势还没有把握,所以对未来白内障上升的估计也只能是非常大概的。美国环境保护署已对目前美国人中将增加的白内障数作出了估计,这是CFCS排放的六个全球性后果的反映,估计数量从1万增至323.9万。最近,联合国环境规划署预计,持续10%的同温层臭氧的消失引起世界每年高达175万例额外的白内障病例。长期与太阳光接触可能会引起近视及晶状体前部包膜的变形而损害视力,对这一点联合国环境规划署已提出了最新的证据。

UV—B对眼结膜——覆盖于白眼球和角膜之上的透明层——有着更明显的影响,接触强烈的UV—B会导致光角膜结膜炎 (发生时通常像“雪盲”),而接触量持续增加可能增加眼翳的发生率。对翼手龙 (有翅膀的恐龙)而言,翳是眼粘膜上皮增厚而形成的翅膀状的多肉的组织。对在太阳光充足的天气中户外工作的工人而言,这种情况很普遍,这也是视力受损有时也是致盲的一个原因。上面提到的对“水上作业者”的研究发现了个体与UV—B接触和眼翳的发生以及气候性点状角膜病的发生 (一种变性蛋白质在角膜中沉降的现象,会引起不透明性)之间非常强的正向关系。在澳大利亚成年人中,眼翳在土著居民中的发生率为3%,非土著居民中则约为10%。从少量的数据中,人们估计紫外辐射量提高1%,澳洲土著居民眼翳的发病率会上升2.5%,而非土著居民上升14%。

在眼室后部的光感神经末梢膜——视网膜——对紫外辐射很敏感。尽管在正常环境下,实际上没有紫外线到达视网膜,同温层臭氧的大量消失却会提高与之接触的可能性。光化学损害的结果会使视网膜退化,从而损害视力。事实上,已有一些尽管不一致但确实有的证据证明这种类型的“黑点”状退化与不断和太阳光接触有关。最后,视网膜上的黑点产生于保护性的脉络膜层,它就像给我们皮肤提供色素的黑色素细胞一样——如果发生异常的话,它们可能会成为恶性黑素瘤的开始。