顶端基部极性受生长素极性分布影响

2023-11-20 理论教育版权反馈

【摘要】：拟南芥BODENLOS基因参与生长素介导的顶部-基部类型的分布。bdl突变体在二细胞阶段就发生变化，顶部细胞进行水平分裂，而不是垂直分裂，导致缺乏胚根。

生长素运输方向在早期胚发生阶段是从基部向上运输，即从胚柄向原胚方向运输，到32细胞球形胚阶段，生长素运输方向开始改变为向基部运输（Jenik and Barton，2005；Friml et al.，2002；Friml et al.，2003）。

生长素在胚发生过程中运出细胞的载体在拟南芥是PIN1、PIN3、PIN4和PIN7（Friml et al.，2002；Friml et al.，2003）。PIN7在两细胞阶段基部细胞的顶端膜表达，一直到32细胞阶段在胚柄细胞顶端膜表达，这种表达方式说明生长素运输方向是从基部向上运输（Friml et al.，2003）。DR5报告基因是在β-葡萄糖苷酸酶（β-glucuronidase，GUS）或绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）前启动子中加上多个重复的生长素反应因子（Auxin Response Factor，ARF）作用的生长素反应元件（auxin response elements，auxREs或ARE）TGTCTC，报告基因可以被生长素激活，用来反映生长素的存在和作用。在野生型胚中，DR5在顶端细胞表达，但应用生长素抑制剂或在pin7突变体中DR5在基部细胞表达，进一步证明早期胚中生长素从基部向顶部运输（Friml et al.，2003）。

在32细胞的球形胚阶段，之前一直无极性分布在原球胚中的PIN1开始极性分布在原维管束区，在细胞的基部极性分布，同时PIN4蛋白开始积聚在由胚柄最上方细胞形成的原胚中的垂体区，PIN7也转而分布到胚柄细胞的基部区域，DR5报告基因在垂体和胚柄表达。在PIN1和PIN4的共同作用下，PIN7改变生长素运输方向，从球形胚中向胚柄运输，在基部积累（Friml et al.，2003；Jenik and Barton，2005）。

在心形胚的各种组织形成后，PIN3 mRNA才在胚根极表达，所以对顶部-基部类型的形成没有作用（Friml et al.，2003；Jenik and Barton，2005）。(www.chuimin.cn)

生长素的运入是通过质子驱动的生长素氨基酸透性酶家族AUX1蛋白进行的（Bennet et al.，1996；Swarup et al.，2001），AUX1运入载体蛋白在一些细胞可能不均匀分布，在顶端基部轴方向存在于与运出载体蛋白相反的表面（Swarup et al.，2001）。在侧向面AUX1运入载体蛋白可以和运出载体蛋白在相同的表面（Reinhardt et al.，2003）。由此，通过将侧向运出的生长素重新运入，可以将生长素保持在一列细胞，防止生长素影响邻列细胞（Jenik and Barton，2005）。

除了生长素运输载体造成浓度梯度外，生长素信号传导的途径中各种反应因素分布和反应体系的组成和分布类型也会影响顶端-基部极性的建立（参见第一章）。MONOPTEROS（MP）基因编码核定位、含有与ARF1相似的DNA结合区域AREs特性的转录因子ARF5，细胞正确轴向化和维管束排列需要MP，决定胚轴、根、根分生组织和根冠的形成。MP的表达最初广泛存在于胚中，以后限于原形成层。MP可能通过生长素控制的反应在早期控制轴的形成，晚期和胚后阶段控制维管束的形成（Berleth and Chatfield，2002）。

拟南芥BODENLOS（BDL）基因参与生长素介导的顶部-基部类型的分布。bdl突变体在二细胞阶段就发生变化，顶部细胞进行水平分裂，而不是垂直分裂，导致缺乏胚根。bdl突变体对合成生长素2，4-D不敏感。BDL基因只影响胚根，不影响侧根的发育（Hamann et al.，2002）。BDL与MP结合，抑制MP的功能。

顶端基部极性受生长素极性分布影响

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