雄性不育烟草花药开裂与花粉信号及茉莉酸调控相关

2023-11-20 理论教育版权反馈

【摘要】：缺乏花粉和绒毡层的雄性不育烟草花药正常开裂，说明开裂不需要花粉和绒毡层的信号。所有茉莉酸生物合成或信号传递途径突变体有相似的表型：花丝延长减少，花药开裂延迟，花粉活性降低，导致雄性不育。Ishigoro提出花丝中合成的茉莉酸调控雄蕊和花瓣的水分运输、引起相关的开花、花丝延长、花药开裂的模型。乙烯信号传递也在花药开裂中起重要作用，其机理可能与茉莉酸相似。

成熟的花粉经过花药的开裂而释放。拟南芥花药的开裂过程从中层和绒毡层的降解开始，接着药室内层扩张，内层和连接细胞上纤维状带沉积，隔膜降解形成双室花药，接着裂口开裂。烟草脱离实验证明裂口功能区域对开裂是必需的。缺乏花粉和绒毡层的雄性不育烟草花药正常开裂，说明开裂不需要花粉和绒毡层的信号。在开裂前，裂口细胞裂解的同时，花药内室和表皮细胞膨胀饱满，在花药壁产生向内的力，使变弱的裂口破坏。接着花药内室脱水干化，在细胞壁不同加厚处收缩力不同，产生向外弯的力，使花药壁收缩，裂口完全打开，花粉释放出去。拟南芥ms35突变体产生有活力的花粉，隔膜和裂口降解正常，水分移动正常，花药内室不能进行次生壁的木质化加厚，也不能进行花药壁收缩相伴的收缩（图4.11）。MS35又名MYB26，编码R2R3类型的MYB转录因子，调控苯丙醇合成途径，可能激活花药内室细胞提供木质素元件用于加厚（Scott et al，2004）。

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图4.11　花药开裂机理（Scott et al，2004，ⓒASPB）

（A）油菜Brassica oleracea雄蕊花药远轴表面表皮细胞在开裂前充满了液体。
（B）花粉成熟、花药开裂、花开放受茉莉酸调控模型。阴影区域代表对茉莉酸反应，吸收水分延长。(www.chuimin.cn)

最近发现脂类衍生物茉莉酸（Jasmonic acid，JA）在开裂过程中起作用。所有茉莉酸生物合成或信号传递途径突变体有相似的表型：花丝延长减少，花药开裂延迟，花粉活性降低，导致雄性不育。已经分离到几个茉莉酸合成途径酶的突变体造成的雄性不育，并且这种不育可以用施用茉莉酸恢复育性。茉莉酸在雄性育性方面的作用可用茉莉酸信号传递突变体coronatine-insensitive证明，该突变体雄性不育，而且对茉莉酸处理不敏感（Scott et al，2004）。

花药开裂缺陷型（defective in anther dehiscence1，DAD1）编码磷脂酶A1，催化茉莉酸合成的起始步骤，dad1突变体花药干化延迟，当野生型开花时，花药内室和连接细胞脱水收缩，突变体dad1花药内室和连接细胞充分延伸，药室充满了液体。表达研究证明DAD1的表达限于开花前的花丝，因此花丝可能是花中茉莉酸的主要来源。Ishigoro提出花丝中合成的茉莉酸调控雄蕊和花瓣的水分运输、引起相关的开花、花丝延长、花药开裂的模型。这个模型假设茉莉酸与参与花药水分运输基因的表达有关。AtSUC1，一个质膜H＋-sucrose同向转运蛋白，理论上能够运输蔗糖，增加水分吸收，在花药发育的最后阶段聚集在围绕着微管组织的连接细胞。dad1突变体中花丝和花瓣的延长受到抑制，表明JA调控水分运入这些器官。洋葱花药的开裂与花丝延伸的速率有关。花药开裂前，药室先脱水，水分通过花丝运出到花瓣。另一个模型假设JA调控干化时细胞程序化死亡（Scott et al，2004）。

乙烯信号传递也在花药开裂中起重要作用，其机理可能与茉莉酸相似（Scott et al，2004）。

雄性不育烟草花药开裂与花粉信号及茉莉酸调控相关

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