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植物发育中的开花因素

【摘要】:光周期和自开花途径在CO作用的下游整合。在开花诱导过程中,在茎顶端分生组织中本来表达的FUL、SOC1发生表达变化,作用在花特性基因的上游,茎顶端分生组织侧面的原基通过LFY蛋白的活性获得了花分生组织特性,诱导花器官的特性。LFY基因激活的基因除了AP1、CAL、AP3、PI、AG和SEP基因外,还有10个基因,然而它们同时也受CO和FT的影响,说明不同花发生途径在这里的综合作用。在开花诱导过程中,MicroRNA调控起着重要作用。

利用Affymetrix的多种基因组芯片,Schmid等人(2003)对拟南芥Columbia(Col)、Landsberg erecta(Ler)两个野生品种和lfy、co、ft三种突变体植株茎顶端花决定发育过程进行了基因表达的全方位分析。在短日处理30天后进行长日处理,在发育的不同阶段和时间分析基因表达类型。基因芯片分析证明了花诱导过程中已经研究的在特定部位按特定时间顺序表达的基因的表达时空特异性。在茎顶端分生组织原基未来形成花的部位,MADS盒基因SOC1、FRUITFULL(FUL)、SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN LIKE 3(SPL3)、SPL4、SPL5、REM1表达,FLOWERING PROMOTING FACTOR1(FPF1)在周围区域表达。在花原基,阶段1,花原基分生组织特性基因AP1、LFY、CAULIFLOWER(CAL)被诱导表达,阶段2,SEPALLATA1(SEP1)、SEP2、SEP3被激活表达,很快AP3、PI、AG也被诱导表达,它们与SEP基因相互作用。所有这些特性基因都在两个品种中检测到。在花的中心表达的AG和茎与花顶端分生组织特定组织中表达的CRABS CLAW(CRC)、WUSCHEL(WUS)在阶段6表达。它们的上调表达反映了花诱导后分生组织数目的增加,而茎分生组织特异的STM变化不显著。比较野生型Ler与co、ft突变体的基因表达类型,鉴定了CO和FT有较弱影响的基因有FUL、LFY、FPF1、SOC1、SPL3-5、AGL42、CRC,而co、ft突变体中完全不表达的基因,即完全依赖CO和FT作用的基因有AP1、LFY、CAL、AP3、PI、AG和SEP基因。FT也是CO的作用目标,而SOC1和LFY的表达也同时受CO和FT的影响,说明了开花决定的基因交叉调控。CO和FT诱导的反应发生在转换长日条件七天后,也就是基因表达的变化在转换到长日条件后的七天可检测到。

光周期和自开花途径在CO作用的下游整合。FLC和促进它表达的FRI是光周期决定开花途径中的重要抑制因子。敲除FRI后,在Col中FLC的表达减少远远大于FRI—Sf2等位基因。比较FLC-fri-Col、FLC FRI-Sf2、flc-3 FRI-Sf2、flc-3C-fri-Col转基因拟南芥茎顶端表达类型和开花决定基因的表达,所有四种类型中CO的表达类型相似。CAL受到中度影响,SOC1严重受到影响。FUL的诱导在FLC FRI-Sf2完全没有,说明FLC与光周期中某些因素相互作用,而对其他一些因素是上位作用(Schmid et al.,2003)。

在开花诱导过程中,在茎顶端分生组织中本来表达的FUL、SOC1发生表达变化,作用在花特性基因的上游,茎顶端分生组织侧面的原基通过LFY蛋白的活性获得了花分生组织特性,诱导花器官的特性。LFY基因激活的基因除了AP1、CAL、AP3、PI、AG和SEP基因外,还有10个基因,然而它们同时也受CO和FT的影响,说明不同花发生途径在这里的综合作用(Schmid et al.,2003)。

在短日到长日的转换实验中,有101个基因激活,231个基因表达被抑制。而101个上调表达的基因中,有11个MADS盒基因和5个SPL基因,被抑制的231个基因中,没有SPL基因,只有一个MADS盒基因(Schmid.et al.,2003)。(www.chuimin.cn)

在野生型Col和Ler中,以及lfy突变体中,光周期诱导可以抑制AP2类似基因SCHLAFMÜTZE(SMZ)和SCHNARCHZAPFEN(SNZ)的表达,而在co和ft突变体中它们的表达不被抑制。恒定过量表达SMZ和SNZ延迟开花时间,说明它们是开花抑制基因(Schmid.et al.,2003)。

在开花诱导过程中,MicroRNA调控起着重要作用。MIR172 RNAs类似AP2基因,有四类前体基因,MIR172-a1、MIR172-a2、MIR172b、MIR172c。其中MIR172-a2的表达依赖CO和FT,在花诱导后上调表达。过量表达miR172与过量表达SMZ和SNZ的效果相反,提前开花。同样miR172通过翻译抑制发挥作用(Chen,2004)。除了AP2以外,SPL3、SPL4、SPL5也被证明是miRNA作用的目标(Kasschau et al.,2003;Rhoades et al.,2002)。