植物开花途径-植物发育学

2023-11-20 理论教育版权反馈

【摘要】：使开花能够进行的途径指调节与激活开花途径的综合因子相拮抗的抑制因子的途径，其中包括增强和降低抑制因子的活性调节。图3.1植物生命周期中生殖发育的重设、抑制和促进使开花能够进行途径的概念源自对传统生理学影响开花的光周期、自控途径和赤霉素途径单、双、三突变体的综合分析。春化作用和自调控途径的一些基因通过不同的分子机制抑制和下调FLC的表达，释放它对FT和SOC1的抑制，进而使LFY和AP1可以表达，使开花能够进行。

使开花能够进行的途径指调节与激活开花途径的综合因子（integrator）相拮抗的抑制因子（repressor）的途径，其中包括增强和降低抑制因子的活性调节。这条途径的开花抑制因子基因已经发现的有Flowering lotus C（FLC）、Terminal Flower1（TFL1）、Flowering Locus M（FLM）、Short vegetative phase（SVP）、Target of eat1/2（TOE1/2），以及FLC类似基因。PCG类蛋白EMF1/2与ABI3、LVP、FLC相互作用，抑制AG、PI＼AP3的表达（Kim et al.，2010，2012）。

pagenumber_ebook=92,pagenumber_book=82

图3.1　植物生命周期中生殖发育的重设、抑制和促进（ⓒASPB，Boss et al.，2004）（严海燕重绘）

使开花能够进行途径的概念源自对传统生理学影响开花的光周期、自控途径和赤霉素途径单、双、三突变体的综合分析（Reeves and Coupland，2001）。co-2、fca-1、ga1-3分别是拟南芥影响长日、自控制，以及依赖赤霉素促进的开花途径的突变。在这个实验中，对拟南芥co-2、fca-1、ga1-3三个突变基因的八种组合突变体进行了研究，其中，三种单突变体、三种双突变组合突变体co-2fca-1、co-2ga1-3、fca-1ga1-3尽管开花时间都延迟，最终还是开了花，然而，三突变体无论在长日还是短日条件下始终没有开花，只有在春化（vernalization）处理下才开花。而在突变体中，FLC有很高浓度的积累，说明FLC是一个关键的抑制因子。FLC基因编码MADS类型的转录因子，通过抑制FLOWERING LOCUS T（FT）和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANTS（SOC1）抑制决定花分生组织特性的基因LEAFY（LFY）和APETALA1（AP1）的表达，从而抑制开花（图3.2，Jack，2004）。春化作用和自调控途径的一些基因通过不同的分子机制抑制和下调FLC的表达，释放它对FT和SOC1的抑制，进而使LFY和AP1可以表达，使开花能够进行。

表3.1　几种开花基因突变体的开花时间*

pagenumber_ebook=92,pagenumber_book=82

（*根据Reeves and Coupland 2001改制）

1.自开花调控途径对FLC表达的抑制

自开花调控途径中抑制FLC表达的基因有FCA、FY、FPA、FVE、LD、FLD。FCA编码含有两个RNA结合位点和C端一个WW蛋白质结合位点的蛋白（Macknight et al.，1997），它的转录产物被有选择性地加工剪切成四种可探测到的RNA，只有一种翻译出有控制开花时间活性的蛋白质。FCA通过促进在第三个内含子中链的切断并进行多聚腺苷酸的修饰，形成一条无活性的转录产物，降低活性产物的量而实现对其本身表达的负调控。FCA的这种负调控需要与其C端WW蛋白质结合位点结合的FY基因蛋白产物的共同作用（Macknight et al.，2002；Quesada et al.，2003；Simpson et al.，2003）。FY编码一个含WD重复序列、C端含有两个PPLP序列、在真核生物中高度保守的蛋白，它的酵母同源基因PFS2P编码参与RNA 3′加工的蛋白质复合体的一个必需组分蛋白（Ohnacker et al.，2000），因此一个可能的模式是通过FCA的WW区域和FY的PPLP区域的相互作用把FCA的两个N-端RNA结合区域与3′端目标RNA结合起来进行作用，FCA pre-mRNA就是一个目标，FLC是否目标需要继续研究（图3.3）。

pagenumber_ebook=93,pagenumber_book=83

图3.2　几种决定开花时间的途径中基因调控路径（by Haiyan Yan）

pagenumber_ebook=93,pagenumber_book=83

图3.3　自开花调控蛋白FCA和FY作用机理示意（严海燕绘）

FPA编码一个RNA结合蛋白（Schomburg et al.，2001），FVE编码一个含有WD的重复序列的蛋白（Blazquez et al.，2001），在抑制FLC表达方面，它们属于同一个上位效应组。然而它们的作用机制还不清楚。

LUMINIDEPENDENS（LD）和FLOWERING LOCUS D（FLD）是另外两个抑制FLC表达的基因。LD也是RNA结合蛋白，位于核中，可能在核中通过与上述两种蛋白相似的作用对FLC进行RNA加工的调控。而FLD则可能通过对与FLC所在的染色质组蛋白末端脱酰基化阻止FLC的转录，从而促进开花。

2.春化作用对FLC表达的抑制(www.chuimin.cn)

春化作用指过冬植物经过冬季的低温逐渐积累某种物质，下调FLC的表达，加速开花的过程。在一定时间范围内，春化作用的低温处理具有数量累积效应，低温处理的时间越长，开花越早。低温处理的过程发生在营养生长期间，低温处理的效果不受有丝分裂影响，可以保持到开花。经过低温处理的枝条剪切插枝后仍能开花。在种子发育过程中，母体受到的低温处理的春化效果要消除掉，使种子在萌发后重新设置新的低温循环（Boss et al.，2004）。

春化作用在Brassicaceae十字花科、Poaceae禾本科、Amaranthaceae苋科三科植物作用机理不同。

在十字花科拟南芥中，春化作用突变体有vrn1、vrn2和vin3，VRN1、VRN2、VIN3都是Polycomb complex的组成成分，通过染色质修饰，抑制FLC的表达。

VIN3编码的蛋白含有植物Homeodomain和一个fibronectinⅢ类的区域，该区域常参与蛋白之间相互作用。VIN3在低温的晚期表达，在温暖的温度下含量降低。VRN2与Suppressor of zeste12[Su（Z）12]类似，Su（Z）12是果蝇（Drosophila）中的polycomb group蛋白，对组蛋白H3上的特定赖氨酸残基进行甲基化，使该组蛋白覆盖的染色质处于沉默表达状态。vrn2突变体中FLC基因内含子1部位的染色质对DNAase I超敏感，这种敏感性通常与转录活性有关（Gendall et al.，2001）。由于DNA的甲基化改变了蛋白质与DNA之间的相互作用，除了抑制转录外，DNA的甲基化保护DNA不被酶解，说明VRN2与甲基化有关。VRN1含有两个与DNA序列非专一性结合的B区域，是MYB类蛋白，能与DNA在体外非专一地结合。它对开花途径综合因子FT进行正调控（Levy et al.，2002）。

在冬季低温过程中，拟南芥VIN3和分别在FLC第一个内含子和3′起始转录的非编码RNA COLDAIR和COOLAIR转录，VIN3与Polycomb Repressive Complex 2（PRC2）复合物结合形成冷专一的复合物PRC2，使FLC沉默。COLDAIR在这个过程中引导PRC2到FLC位点。而PRC2（含VRN2）在FLC位点将H3K27甲基化。VERNALIZATION1（VRN1）和LIKE-HETEROCHROMATIN PROTEIN1（LHP1）将FLC位点的H3K9甲基化，使FLC沉默稳定。稳定的FLC沉默使FT表达，FT从叶中运输到顶端分生组织，与碱性亮氨酸拉链蛋白FD结合，激活开花同源复合物，促进开花（Woods et al.，2006）。

在恢复到温暖温度后，FLC的表观遗传抑制状态被LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN 1（LHP1，又称TFL2-TAIR）保持（Sung et al.，2006）。

在苋科甜菜sugar beets（Beta vulgaris）中，显性BvBTC1（Bolting Time Control1）植物一年生，隐性Bvbtc1两年生。BvBTC1编码假调控因子类似AtPRR3、AtPRR7。隐性基因导致的两年生植物需要春化作用促进开花。显性BvBTC1在甜菜中与FT家族中抑制因子BvFT1低水平mRNA和引起迅速开花的BvFT2的高水平表达有关，从而造成一年生植物。在未春化的甜菜中，Bvbtc1隐性引起BvFT1高水平mRNA和引起迅速开花的BvFT2的低水平。BvFT1在BvFT2上游，抑制BvFT2的表达。经过低温，Bvbtc1表达，降低BvFT1的表达，使BvFT2得以表达，从而促进开花（Vogt et al.，2014）。其FLC类似基因是BvFL1，在两年生甜菜中的春化作用调控中不是一个主要调控因子（Vogt et al.，2014）。

在禾本科（Poaceae）小麦和大麦中，类似AtFLC和BvFT1，HvVRN2抑制FT从而抑制开花。春化过程中，HvVRN2表达下降，HvVRN1表达上升。春化后保持HvVRN1高水平和HvVRN2低水平，使得开花基因得以表达。HvVRN2对日长反应，而HvVRN1受春化作用和发育状态调控（Hemming et al.，2008；Trevaskis et al.，2006；Turner et al.，2013；Chen and Dubcovsky，2012）。

3.对FLC促进的基因

上调FLC表达的基因有Frigida（FRI）、Early flowering in short days（efs），early in short days4（esd4），photoperiod independ early flowering1（pie1）等。ESD4编码一个SUMO引导的蛋白酶，其目标未知。

Frigida（FRI）是含有两个螺旋-螺旋区域的蛋白，它能促使FLC表达到克服强的长日促进开花作用的水平，使拟南芥保持营养状态到冬季结束，成为一年生越冬植物。FRI对FLC表达的促进是定性而不是定量的效果。FRI的多拷贝或过量表达并不能很大程度上增加开花的时间，反之，在活性FRI的存在下，过量额外拷贝或过量表达FLC却延迟开花。FRI的表达不受春化影响（Johanson et al，2000；Michaels et al，2000）。

PIE1是类似于ISWI和SWI2/SNF2家族的基因，编码依赖于ATP的染色质重建蛋白，pie突变抑制FRI和自调控突变体的晚开花（Boss et al.，2004）。PIE1与近年来新发现的SWC6（AtSWC6），SUPPRESSOR OF FRIGIDA 3（SUF3）和AtSWC2组成染色质重塑和FLC基因表达调控复合体，促进FLC基因的表达。其过程是酵母中核小体H2A在被异型的H2AZ替代后完全激活所覆盖的基因。酵母SWR1的类似物PIE1和AtSWC2都与SWR1的底物H2AZ相互作用，SWC6和SUF3都与FLC基因启动子的近转录点区域结合，而PIE1、AtSWC2、SWC6和SUF3之间形成复合体。用RNA干扰技术敲除H2A引起的表型与SWC6和SUF3突变体表型相似（Choi et al，2007）。这些结果说明拟南芥中SWR1C样复合体通过FLC基因的完全激活保证植物的适当发育，同时包括对花的抑制。

其他FLC正调控发生在抑制FRI活性水平，具有春化作用独立性（Vernalization Independence，vip），vip突变体花期比flc还早，且花型异常，说明VIP调控多种基因的表达，包括开花时间基因和花的发育基因。VIP3编码富含WD重复序列的蛋白。

FLM和SVP是MADSbox家族基因，TEM1/2是AP2基因，AP2家族还有TOE1、TOE2、TOE3、Schlafmutze（SMZ）、Schnarchzapfen（SNZ）。这些基因都抑制开花。TEM1在叶中强表达，直接与FT基因的5′区域作用，与FLC在FT内含子的强结合不同。FLM和SVP协同作用，在光周期调控途径中起重要作用，但它们也是以依赖温度的方式进行。SVP与FLC作用，以抑制复合物的方式进行调控，也直接结合到FT和SOC1的调控区域。AP2家族基因都是MiR172的作用目标，而miR172的表达受到Gigantea（GI）以不依赖CO方式的调控。AP2家族中SMZ和SNZ、TOE1＼2在长日条件下的抑制作用重叠，SMZ与FT基因位点结合，其作用不依赖FLC，但需要FLM，说明AP2类和MADS box两类基因的组合对开花调控非常重要（Mathieu et al.，2009，图3.2）。

植物开花途径-植物发育学

相关推荐