植物激素作用的细胞机制：揭示植物发育的关键因素

2023-11-20 理论教育版权反馈

【摘要】：造成细胞伸长的细胞学形态变化是细胞体积的增大和细胞膜及细胞壁的延展，其中也包括了细胞内容物的变化。细胞内水分的变化是细胞延长和增大的主要原因。延展蛋白有疏松细胞壁的功能，但不能改变细胞壁的塑性或弹性。

1.细胞延长

细胞延长指细胞在径向方面的伸长。造成细胞伸长的细胞学形态变化是细胞体积的增大和细胞膜及细胞壁的延展，其中也包括了细胞内容物的变化。细胞内水分的变化是细胞延长和增大的主要原因。细胞的吸水有两大动力：跨膜水势梯度造成的渗透吸水和细胞壁内的膨胀压是细胞增大的两大驱动力。计算公式如下：

dV/dt—细胞增大速率；Lp—导水性；Δψ—跨膜水势；m—细胞壁延展性；P—膨压；Y—细胞壁延展膨压阈值。

细胞壁是多聚物的复杂混合体，有三种复合物形成的网络：由半纤维素连接的纤维素网络，钙交连的果胶链网络以及结构蛋白。果胶不是细胞壁主要交链物（Cleland，2004；Carpita et al.，1993；Virk et al.，1988）。

双子叶植物细胞壁主要的半纤维素的组成是木葡聚糖（Xyloglucan，XG），而单子叶植物则主要是1-3，1-4-β-葡聚糖和阿拉伯木聚糖，细胞壁松弛蛋白（WLP）可以切割半纤维素的键（Cleland，2004；Carpita et al.，1993）。在各种对细胞壁延伸进行检测的蛋白中，只有木葡聚糖内转葡萄糖基酶/水解酶（XTH）不能引起壁的延伸（Mcqueen-Mason et al.，1993）。而纤维素酶（cellulase）、β-1，4葡聚糖内切酶（endo-1，4-β-glucanase）、木葡聚糖水解酶（Xyloglucan hydrolase）在体外酸性pH条件下，都引起细胞壁延伸，但这几个酶都是作用于没有张力的细胞壁（Kaku et al.，2002；Yuan et al.，2001；Cleland，2004）。只有延展蛋白（Expansin）在细胞壁处于张力下体外酸性条件下使细胞壁松弛（Cosgrove，1997）。延展蛋白有疏松细胞壁的功能，但不能改变细胞壁的塑性或弹性。

根据序列相似性、功能和分布，延展蛋白分为四类，α-延展蛋白、β-延展蛋白、类α-延展蛋白、类β-延展蛋白。α-延展蛋白（Expansin，EXP）在拟南芥中有26个基因，水稻中有32个基因。β-延展蛋白拟南芥中有6个基因，水稻中有19个基因。α-延展蛋白和β-延展蛋白与细胞壁紧密结合，没有真正的酶活性，但具有通过促进之间的纤维分子滑动和分离多糖纤维分子，释放细胞壁张力、疏松细胞壁的活性，参与细胞延展和其他细胞壁修饰的发育事件（图2.2）。α-延展蛋白和部分β-延展蛋白在细胞外酸性条件下促进细胞延展（Sampedro and Cosgrove，2005）。在禾本科花粉细胞壁中起延伸作用的是各种β-延展蛋白，它们在花粉壁外大量分泌，并在花粉管前端随着花粉管在雌蕊中朝着胚珠生长的过程中向周围母本细胞壁渗入，帮助花粉管生长（Cosgrove，1998；Sampedro and Cosgrove，2005）。α-延展蛋白和花粉管外部分两种β-延展蛋白作用的区别见图2.3所示，不同于β-延展蛋白，α-延展蛋白仅在延展的细胞壁外附着（Cosgrove，1998）。α-延展蛋白和β-延展蛋白有共同保守区域，区域1与糖基水解酶活性位点有关，区域2可能是多糖结合模式。两种延展蛋白作用在不同类型多糖的细胞壁，α-延展蛋白作用在木葡聚糖和果胶含量高的双子叶植物细胞壁，β-延展蛋白作用在禾本科花粉细胞壁，禾本科草细胞壁阿拉伯木聚糖含量高，而木葡聚糖和果胶含量低（Cho and Crosgrove，2004；Carpita，1996；Crosgrove et al.，1997）。

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图2.2　细胞壁延展机理（Cosgrove，1998；ⓒASPB）

α-延展蛋白引起细胞壁延展的最适pH值是3～5.5，生长素同样通过酸化引起细胞壁延展，α-延展蛋白是在生长素造成的酸化环境中引起细胞壁延展的，因此与生长素的作用相关。外源α-延展蛋白对拟南芥胚轴伸长的刺激作用与IAA相似（Cosgrove，1989，2000；Cosgrove，et al.，2002；Li et al.，1993；McQueen-Mason et al.，1992）。

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图2.3　两种延展蛋白作用的差异（Cosgrove，1998；ⓒASPB）

玉米花粉β-延展蛋白最适pH值5.5，而α-延展蛋白是4.5（Rayle and Cleland，1992）。

延展蛋白在重力引起的茎和根中分布与生长素引起的变化一致。重力下30分钟后，水平放置的茎中，番茄LeEXP2在上半边明显减少，在下半边的量无变化。玉米根中，在上半边免疫探测到比下半边更多的延展蛋白。生长素运输抑制剂延迟重力作用和延展蛋白的不对称分布（Cosgrove，et al.，2002；Zhang and Hasenstein，2000）。细胞壁的酸性生长在植物界普遍存在，延展蛋白也在被子植物、裸子植物、蕨类和苔藓中发现（Li et al.，2002）。

同家族的不同延展蛋白在表达的时间和空间上有特异性。在连续的生长中促使细胞壁延伸的因子可能改变，如燕麦胚芽鞘在第一个小时细胞壁松弛的最适pH值是＜4.5，在2～10小时是5.5左右，可能由α-延展蛋白变成使用β-延展蛋白（Stevenson and Cleland，1981）。

2.生长素、赤霉素、乙烯都能促进细胞延长(www.chuimin.cn)

生长素通过多种方式激活位于质膜的质子ATPase，引起质子输出到胞外溶液，导致细胞壁外质体pH值降低，激活细胞壁多糖酶，切断细胞壁中连接键，降低Y值，使膨压驱动的细胞壁进行延展。生长素可以诱导新的ATPase的合成，也可以直接激活已经存在的ATPase，还可以激活一系列反应，促进质子分泌。细胞质pH值的降低可能激活ATPase。生长素可能激活磷脂酶A2（phospholipase A2），导致LPL（lysophospholipid）形成，LPL增加ATPase活性。质膜ATPase活性可以间接通过K＋的运入调节（Cleland，2004）。

细胞延长的维持需要新的细胞壁多聚体的合成和旧的键的断裂；也涉及新合成纤维沉积的方向，即各种细胞壁组成降解和合成酶类的作用，长期的生长还涉及渗透调节。细胞膨大吸收水分后，溶质稀释，细胞要吸收新的溶质或合成更多的溶质，否则膨压要下降。生长素多方面的功能能够支持这些需要。

生长素诱导几种延展蛋白和β葡聚糖内切酶基因的上调表达（Kotake et al.2000；Yokoyama and Nishitani 2001；Swarup et al.2008）。生长素造成的酸性环境为这些酶的活化提供了条件（图2.2）。

生长素诱导的生长中其他的细胞壁松弛因子还有强还原剂OH游离基，可以与几乎所有生物多聚体反应并切断链。·OH可以在适当条件下由过氧化物游离基或其他活性氧在含有铜或铁离子的过氧化物酶（细胞壁中普遍存在）的作用下形成。各种活性氧在细胞死亡伴随的过敏感反应、细胞壁交叉连接的多酚类及各种信号功能中常见（Schopfer et al.，2002）。·OH诱导分离细胞壁的不可逆延伸，也诱导生活的胚芽鞘和胚轴片段的延长。生长素可以诱导超氧游离基的形成，可以接着生成·OH。表皮中生长素诱导的茎的生长可以被离子清除剂抑制，表明·OH是潜在的细胞壁松弛因子（Schopfer et al.，2001，2002）。

在茎和根中生长素与赤霉素共同以及独立作用控制细胞延长。施加低浓度生长素（10－10）能促进生长，较高浓度（10－6）则抑制生长（Lüthen and Böttger，1993）。1 μmol/L生长素在根生长顶端诱导细胞外碱性化，并抑制根的生长（Spiro et al.，2002）。生长素在根周皮中特定细胞中的积累促进新生根原基母细胞的分裂，导致根原基形成，侧根生长（Himanen et al.，2002）。豌豆茎中RNA表达在生长素作用下增强，通过控制表皮和内部细胞伸长，在茎延长中有重要作用（Dietz et al.，1990）。

GA可能调控四种与延长有关的蛋白，LeEXP8在根尖的延长区域专一表达，LeEXP4、LeXET4和LeMAN2在胚乳帽根尖将要穿过处表达（Chen et al.，2002；Nonogaki et al.，2000；Voesenek et al.，2003）。α-延展蛋白基因RpEXP1、LeEXP1、FaEXP2、AtEXP7、AtEXP18分别在沉水状态、果实成熟软化和根毛中被乙烯诱导表达（Brummell et al.，1999；Lee et al.，2001；Cho et al.，2002），从而促进细胞延长。乙烯在拟南芥胚轴中引起的细胞延长反应需要一个赤霉素含量的基本水平，但这种促进细胞延长的反应与赤霉素的作用属于不同途径（Vandenbussche et al.，2007）。在避阴的近邻信号反应中，乙烯和生长素对光受体介导的R/FR等的变化反应，调控细胞延长反应，这种反应与赤霉素和DELLA信号途径无关（Pierik et al.，2009）。

细胞分裂素也能诱导延展蛋白的表达（Lee et al.，2008），同时通过多种激素交错的信号网络引起细胞的扩张（Beemster and Baskin，2000；Thomas et al.，1981；Braun et al.，2008）。

3.细胞分裂

生长素通过调控细胞周期关键调控因子控制细胞分裂。CDKA与CYCD、E2FA、DPA在生长素作用下活性增加，而KRPs在生长素作用下下调表达，表现出生长素在几个环节协同促进间期1到S期的转变，促进进入细胞周期（Nieuwland et al.2007；Menges et al.2005，2006；Richard et al.2001；Himanen et al.2002；Jurado et al.2008）。此外，生长素还诱导端粒酶在S相的表达（Tamura et al.1999），TAC1（Telomerase Activator）及其目标蛋白BTB/POZ类的BT2蛋白是生长素到端粒酶信号途径的中间传导组分（Ren et al.2004，2007）。烟草培养细胞和拟南芥的M期积累ARF1和IAA17及其他AUX/IAA，S期瞬时积累IAA18（Breyne et al.2002；Menges and Murray 2002；Menges et al.2005），说明生长素对细胞分裂调控的多方面作用。

细胞分裂素在细胞周期的G1/S和G2/M转变期、S期中起调控作用。细胞周期中的植物细胞可以合成细胞分裂素。细胞分裂素诱导在G1/S期作用的CYCD3和CDKA的表达，通过CYCD3促进侧生器官、茎端和叶的细胞分裂，决定这些器官的细胞数目（Riou-Khamlichi et al.，1999）。细胞分裂素对G2/M期的调控可能在于对CDC25的调控（Zhang et al.，2005）。

脱落酸通过诱导CDKA/CYCD3复合物的抑制蛋白ICK1/KRP的表达而抑制细胞周期（Wang et al.，1998）。茉莉酸（Jasmonic acid，JA）对在G1和G2期的细胞也有很强的抑制有丝分裂进行的作用。此外，乙烯在黄瓜下胚轴促进细胞内复制但抑制细胞分裂（Dan et al.，2003），这三种激素都被逆境诱导，与抗性有关，表现出植物在逆境条件下降低生长活性的协调控制。

4.细胞分化

在无激素条件下，BY2烟草细胞中，生长素抑制造粉体的发育，而细胞分裂素促进造粉体发育和淀粉的合成，相应地淀粉合成酶类ADPGase小亚单位AGPS、淀粉粒结合的淀粉合酶（GBSS）、淀粉分支酶（BE）受细胞分裂素诱导上调表达（Miyazawa et al.，1999）。赤霉素促进叶柄脱落层细胞数目和淀粉粒增多，随后分离层淀粉水解，释放可溶性糖和醛酸，生长素延缓和防止这一过程的发生（Bornman et al.，1966）。

细胞分裂素下调叶绿体中引起老化的转谷氨酰氨酶（transglutaminases，TGase）的表达，减少类囊体的降解，延缓叶绿体衰老，从而延缓叶片衰老（Sobieszczuk-Nowicka et al.，2009）。类囊体内膜上有叶绿体膜脂成分单半乳糖二酰甘油合成酶（MGDG synthases，MGD），三种拟南芥AtMGD中AtMGD1受细胞分裂素上调表达，而AtMGD2/3受生长素上调表达（Kobayashi et al.，2009）。细胞分裂素根据光条件和叶发育时期不同而诱导叶绿体中不同的基因表达（Zubo et al.，2008）。细胞分裂素还促进叶绿体分裂的关键基因PDV（PLASTID DIVISION）的表达，因此促进叶绿体分裂（Okazaki et al.，2009）。

植物激素作用的细胞机制：揭示植物发育的关键因素

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