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型糖尿病与肠道微生物组成:影响胰岛素抵抗的微生物

【摘要】:Larsen等人使用主成分分析观察到2型糖尿病患者组和对照组的肠道菌群差异。没有用到二甲双胍治疗的2型糖尿病的患者与非糖尿病患者相比,产生丁酸盐的细菌丰度较少。最近的另一项研究综合了277名丹麦非糖尿病患者的胰岛素抵抗、肠道微生物组和空腹血清代谢组数据,以研究肠道微生物组是否会影响胰岛素抵抗相关的代谢特征。研究特定的细菌是肥胖和2型糖尿病研究的焦点,如黏液定殖的Akkermansia muciniphila。

Larsen等人使用主成分分析观察到2型糖尿病患者组和对照组的肠道菌群差异。其他研究报告了2型糖尿病患者肠道微生物群中非依赖于BMI改变,虽然对于2型糖尿病中哪些细菌显著改变没有一致的结论,但常见的结果是产丁酸菌的差异。最近,Forslund等人质疑肠道微生物群中2型糖尿病相关变化是否可以与常用降血糖药物诱导的变化分开。他们发现,之前观察的大部分糖尿病肠道微生物群的差异确实可以用二甲双胍治疗来解释。

最近,Forslund等人质疑肠道微生物群中2型糖尿病相关变化是否可以与常用降血糖药物诱导的变化分开。他们发现,之前观察的大部分糖尿病肠道微生物群的差异确实可以用二甲双胍治疗来解释。没有用到二甲双胍治疗的2型糖尿病的患者与非糖尿病患者相比,产生丁酸盐的细菌丰度较少。同时,他们还阐明了先前报道的2型糖尿病患者中的乳酸杆菌的增加是因为二甲双胍治疗的结果,还观察到二甲双胍治疗的个体在肠道的埃希菌属物种的丰度增加,表明可能导致二甲双胍的不良胃肠道作用。

最近的另一项研究综合了277名丹麦非糖尿病患者的胰岛素抵抗、肠道微生物组和空腹血清代谢组数据,以研究肠道微生物组是否会影响胰岛素抵抗相关的代谢特征。具有胰岛素抵抗的个体的血清代谢组的特征在于支链氨基酸(BCAA)生物合成的可能性增加和BCAA转运至细菌细胞的可能性降低。发现BCAAs与微生物来源的空腹血清代谢物紧密共存,BCAA合成由少数特定细菌物种驱动(Prevotellacopri和Bacteroidesvulgatus),肠道菌群可能是胰岛素抵抗升高的支链氨基酸的重要来源。(www.chuimin.cn)

研究特定的细菌是肥胖和2型糖尿病研究的焦点,如黏液定殖的Akkermansia muciniphila。有研究发现前驱糖尿病患者前驱糖尿病患者和2型糖尿病患者的A.muciniphila丰度减少,并表明这种细菌的低丰度可能是葡萄糖耐受不良的生物标志物。在双胞胎中2型糖尿病发病前,观察到A.muciniphila丰度减少。