最近研究发现肠道细菌株可以增强免疫细胞活性，使其具有细胞杀伤能力，并能对抗癌症和防止感染。图3-5-18肠道细菌株可以增强免疫细胞活性注：a.Tanoue等人报道了11种细菌菌株的鉴定，这些菌株寄居于某些人的肠道中，并增强了摄入了这些菌株无菌小鼠的免疫反应。含有特定菌株的疗法可能会增加反应的稳健性，并降低移植携带未知细菌成分粪便样品的相关风险。......
2023-11-16
肠道菌群对免疫细胞和胶质细胞活性必要
【摘要】：同时，M1细胞在共同居住的WT小鼠中仅略有增加，表明微生物区系的变化主要影响浸润的免疫细胞而不是常驻的免疫细胞，这些结果表明肠道微生物变化在AD进展过程中可以驱动外周免疫细胞浸润和神经炎性激活。图7-6-8肠道菌群是免疫细胞浸润和小胶质细胞活化所必需的注：A.口服抗生素5个月对7月龄5XFAD 转基因小鼠肠道微生物相对丰度的影响。E、F.7月龄 WT、同笼饲养型WT和5XFAD转基因小鼠脑匀浆中Th1细胞和M1型小胶质细胞比例的变化。
为了确定肠道菌群变化是否能驱动外周免疫细胞浸润以及AD进展中的神经性炎症，研究者使用了含有氨苄西林（0.1mg/mL）、链霉素（0.5mg/mL）和黏菌素（0.1mg/mL）处理，消除肠道菌群的影响。在Tg小鼠中进行抗生素处理导致肠道微生物丰度显著减少（图7-6-8A）。随着这种变化，研究者观察到大脑内浸润的促炎Th1细胞（图7-6-8B）和 M1细胞（图7-6-8C）也逐渐减少。此外，这些发现得到了同笼饲养实验的证实，其中WT小鼠与同龄的Tg小鼠从出生起共住了7个月，共同居住的WT小鼠表现出与Tg小鼠相当的辨别学习能力下降，表明长期暴露于Tg细菌可能导致认知障碍。对这些小鼠肠道菌群变化的分析表明，共同居住的WT小鼠和Tg小鼠之间肠道微生物区系的组成非常相似，但与单独居住的同龄WT小鼠的肠道微生物区系组成明显不同（图7-6-8D）。此外，共同居住的WT和Tg小鼠之间的Th1细胞浸润也具有可比性，两者都显著高于单独居住的WT小鼠（图7-6-8E）。同时，M1细胞在共同居住的WT小鼠中仅略有增加（图7-6-8F），表明微生物区系的变化主要影响浸润的免疫细胞而不是常驻的免疫细胞，这些结果表明肠道微生物变化在AD进展过程中可以驱动外周免疫细胞浸润和神经炎性激活。
图7-6-8 肠道菌群是免疫细胞浸润和小胶质细胞活化所必需的(www.chuimin.cn)
注：A.口服抗生素5个月对7月龄5XFAD 转基因（Tg）小鼠肠道微生物相对丰度的影响。B、C.口服抗生素5个月对7月龄5XFAD转基因（Tg）小鼠脑匀浆Th1细胞（B）和M1型小胶质细胞（C）比例的影响。D.野生型、同笼饲养型和5XFAD转基因（Tg）小鼠肠道菌在属水平的相对丰度变化。E、F.7月龄 WT、同笼饲养型WT和5XFAD转基因（Tg）小鼠脑匀浆中Th1细胞（E）和M1型小胶质细胞（F）比例的变化。G.用细胞因子抗体芯片检测7月龄WT、同笼饲养型WT和5XFAD转基因（Tg）小鼠脑匀浆中细胞因子的水平变化。
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2023-11-16
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去偶联的BAs更疏水，更容易随粪便排出。BSH活性高的细菌促进BA的去偶联。相反，另一个重要是BSH活性较低的Bacteroidetes并没有被LGG改变。这些结果表明，Z-Gu和Gly-MCA对肠道FXR的抑制作用主要是由于药物的拮抗作用，而非菌群的改变。LGG处理显著增加粪便总BAs。为了进一步确定BA的排泄，还对尿液进行了分析。由于MRP4不是FXR的靶点，结果提示LGG-FXR与肾脏BA排泄无关。Z-GGly-MCA均未抑制LGG对尿液BA排泄的升高。......
2023-11-16
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肠道菌群代谢物增强免疫的新机制详细阅读
Kiyoshitakeda等人研究结果表明，肠道菌群代谢物乳酸和丙酮酸通过诱导GPR31介导的肠CX3CR1＋细胞的树突突起而有助于增强免疫应答。缺乏GPR31的小鼠的肠道CX3CR1＋细胞具有高度选择性地表达，在小肠中表现出CX3CR1＋细胞的树突突起缺陷。此外，用乳酸盐或丙酮酸盐处理的野生小鼠表现出增强的免疫应答和对肠道沙门菌感染的高抗性。图3-5-5肠内容物诱导CX3CR1＋细胞树突的延伸图3-5-6GPR31依赖性树突突出肠CX3CR1＋细胞图3-5-8由乳酸和丙酮酸诱导的CX3CR1＋细胞的GPR31依赖性树突突起......
2023-11-16
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哺乳动物的宿主与其肠道菌群之间的相互作用会诱导机体产生适应性免疫应答。肠道受损，会诱导全身性T细胞反应失调，最终致使远端器官的自身免疫性疾病，例如类风湿性关节炎或者自身免疫性神经炎症等。结果表明，饮食中色氨酸的限制会改变肠道菌群的代谢特性，进而影响脑炎性T细胞反应。肠道菌群、饮食色氨酸和适应性免疫之间的这种联系可能有助于制定预防自身免疫性神经炎症的治疗策略。......
2023-11-16
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2023-11-16
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2023-11-16
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2023-10-28
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