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了解冠状动脉疾病的成因

【摘要】:体内合成的胆固醇分为高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,后者可进入循环系统,成为冠状动脉疾病的重要标志。LDL如果多了会聚积在动脉壁动脉,随着时间的推移脂肪沉积形成斑块,使动脉狭窄。高密度脂蛋白胆固醇与CAD呈负相关,也就是说它在阻止CAD的形成。此外,低密度脂蛋白胆固醇升高是冠状动脉疾病的危险因素,这可能是由于巨噬细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇颗粒导致泡沫细胞和动脉粥样硬化。

体内合成的胆固醇分为高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL),后者可进入循环系统,成为冠状动脉疾病的重要标志。LDL如果多了会聚积在动脉壁动脉,随着时间的推移脂肪沉积形成斑块,使动脉狭窄。高密度脂蛋白胆固醇与CAD呈负相关,也就是说它在阻止CAD的形成。通过发挥抗炎和抗氧化作用以及促进反向胆固醇转运(RCT)来抵抗动脉粥样硬化,此外RCT可以消除低密度脂蛋白胆固醇。然而,在炎症、糖尿病和氧化应激等条件下,高密度脂蛋白可能会失去其抗动脉粥样硬化特性,并成为促动脉粥样硬化(功能失调)物质。此外,低密度脂蛋白胆固醇升高是冠状动脉疾病的危险因素,这可能是由于巨噬细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇颗粒导致泡沫细胞和动脉粥样硬化。

肠腔在控制体内胆固醇平衡方面起着重要作用,并通过胆固醇吸收负责外源性摄入。管腔内胆固醇可以有不同的来源,主要来源于饮食、通过肝胆途径的胆汁、通过经肠胆固醇流出途径的新胆固醇。

在肝脏中,胆固醇被代谢成胆汁酸,并通过肝胆途径分泌到胆汁中,其中ATP结合盒转运体G5/ATP结合盒转运体G8(ABCG5/G8)在胆固醇从肝细胞流出到胆汁中起关键作用。(www.chuimin.cn)

TICE是肝胆通路的另一种途径,血液中的胆固醇可以通过低密度脂蛋白受体(LDL-R)直接进入肠细胞,并通过ABCG5/G8和ATP结合盒转运体B1(ABCB1a/b)进入肠腔。然后,肠腔中的胆固醇通过Niemann-PickC1-like1(NPC1L1)被吸收到肠细胞中,并与乳糜微粒结合进入循环系统,或者被肠道微生物群还原为低吸收的粪烷醇(5B胆固醇-3B-ol),大部分排出体外。

其他因素影响胆固醇平衡和CAD发展除了体内多种胆固醇来源的复杂相互作用外,还有许多其他因素可以影响胆固醇平衡和CAD的发展,包括肠道微生物群。