脑伤害引发心理行为障碍的研究成果

2023-11-06 理论教育版权反馈

【摘要】：运动性失语症的产生，主要是因为额叶较低部位区域受损所致。在脑损伤的病例中，与人格关系最为密切的是额叶损伤。额叶损伤以后，病人通常无法集中注意力，行为支离破碎，失去创造力。和正常人相比，ADHD 患者的右前额皮层、尾状核及小脑蚓部区较小，因而可能使得患者抑制注意力分散、协调运动与控制能力下降。β-淀粉样蛋白的长期沉积可以引起神经细胞、轴突、树突及神经胶质细胞广泛的结构变化和生化变化，从而严重损害脑功能。

（1）脑损伤效应

脑损伤引起的最惊人的变化是失语症，即一种语言能力的丧失或破坏。由脑损伤而引起的言语失调通常可以分为两种类型。一种是感觉性失语症，虽然病人知道别人正在向他说着话，但不能懂得或识别口头语言。研究表明，感觉失语症的产生，主要是因为颞叶受损，特别是颞叶和顶叶、枕叶的结合部位受损所致。另一种失语症是运动性失语症。患有运动性失语症的人往往在寻找一个单词过程中发生问题，这个词在片刻间完全被丢掉，或者被其他一些词所替换。此外，运动性失语症还表现出说话流利性的改变、无意义或不合语法的语言偶尔出现、无法控制言语器官以便产生适当的语音等。运动性失语症的产生，主要是因为额叶较低部位区域受损所致。

【信息栏】2-3：菲里尼斯·盖奇

菲里尼斯·盖奇

菲里尼斯·盖奇的工作是炸掉阻塞铁路通道的障碍物。盖奇25岁的一天，正当他用一根铁撬把炸药填塞到孔中的时候，炸药被一颗火星意外地点燃了。提前引爆的炸药将他手中的铁撬从他的左颧骨下方穿入头部，然后从头顶飞出。被铁撬击倒后，尽管颅骨的左前部几乎完全被损毁了，但在医生的精心治疗下，盖奇活了下来，并且重新开始工作。

盖奇在严重的脑损伤后存活了13年，成为一个奇迹，而更为引人注目的是，盖奇在经历了脑损伤以后，脾气、秉性、为人处事的风格等等发生了明显的变化，与从前判若两人。他仍然可以说话、走路，严重的脑损伤似乎对他没有什么影响。但不久以后，人们发现盖奇的脾气与从前大不相同了。他本是一个非常有能力、有效率的领班，思维机敏灵活，对人彬彬有礼。但这次事故以后，他变得粗俗无礼，对事情缺乏耐心，既顽固任性，又反复无常，优柔寡断。他似乎总是无法计划和安排自己将要做的事情。出院后的盖奇已无法胜任领班的职位。他后来在一家出租马车行工作，负责赶马车和管理马匹。(www.chuimin.cn)

盖奇的故事发生以后，脑与人格的关系引起了科学家强烈的关注。通过对脑损伤病人的研究以及大量的动物实验，人们对脑与人格的关系也有了越来越多的了解。在脑损伤的病例中，与人格关系最为密切的是额叶损伤。额叶损伤以后，病人通常无法集中注意力，行为支离破碎，失去创造力。他们很难对将来作出计划和安排，无法完成有组织的复杂任务，难以对自己做出恰当的评价，很难适应新环境。额叶损伤的病人通常可能会表现出两类极端的人格。一种是情绪多变、易怒、异常兴奋，难以控制自己的冲动，表现出极强的攻击性。另一类病人的表现恰恰与前者相反，他们通常极度的冷漠，对什么都漠不关心，毫无兴趣，生活近乎一片空白。这类病人通常嗜睡，并且记忆力、注意力都受到了不同程度的损害，但他们不在乎自己能力上的缺陷，而且经常否认自己有病。

（1）多动障碍之谜

儿童多动症是儿童多动综合征的俗称，又称注意力缺陷多动症（ADHD），或轻微脑功能失调综合征，是一种常见的儿童行为异常疾病。这类患儿的智力正常或基本正常，但学习、行为及情绪方面有缺陷。科学家使用脑成像技术进行研究时发现，ADHD 患者在脑的一些区域，特别是调控注意的脑区域，存在结构衰退的特点。和正常人相比，ADHD 患者的右前额皮层、尾状核及小脑蚓部区较小，因而可能使得患者抑制注意力分散、协调运动与控制能力下降。一些学者认为，脑神经递质数量不足，如去甲肾上腺素、多巴胺等脑内神经递质浓度降低，会削弱中枢神经系统的抑制活动，从而导致孩子动作增多。还有一种解释认为，脑组织器质性损害也会增加儿童多动的可能性。如母亲孕期患高血压、甲状腺肥大，或分娩过程异常，或儿童出生后1～2年内中枢神经系统有感染或外伤等，这样的儿童易患多动症。另外，过量摄入食物中的人工色素、含铅量过度的食物，虽不一定达到铅中毒，但可能会导致多动症。

（1）老年痴呆的罪魁祸首

老年痴呆症，又称阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease，AD），是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，主要表现为持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。据调查，65岁以上的人群中有3%～5%患有老年痴呆症，而到80岁，此比率就上升到15%～20%。20世纪90年代以来，一些科学家发现许多老年痴呆症患者的脑组织有一定程度的萎缩，尤其额叶和颞叶最为明显。但是另一些科学家认为，与其他器官一样，人脑具备大量的储备能力，能够忍受神经细胞功能的少量损失。因此，脑组织萎缩不能完全解释老年痴呆症导致的记忆、思维、情感等功能的迅速衰退。老年痴呆的特征性病理变化除了大脑皮层萎缩以外，还伴有β-淀粉样蛋白（β-amyloid，β-AP）沉积。β-淀粉样蛋白的长期沉积可以引起神经细胞、轴突、树突及神经胶质细胞广泛的结构变化和生化变化，从而严重损害脑功能。解剖学研究已经显示，这种蛋白质的沉积与神经原纤维的缠结以及神经细胞和突触的其他结构变化综合在一起，会使记忆和思维和有关的神经元回路逐渐瓦解，边缘系统和联合皮层逐渐和其他脑区相分离，严重影响了智慧和情感功能，但大多数的运动和感觉能力并不太受影响。这可能是为什么老年痴呆患者仍然能走、能吃以及能说话的原因。但截至目前，还没有一种特别有效的办法能够对老年痴呆进行早期的诊断和治疗。

脑伤害引发心理行为障碍的研究成果

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