衰老可以表现在分子水平、细胞水平、组织器官水平和整体水平等不同的层次上，因此，表现形式复杂，研究领域广泛。就整体而言，衰老的表现形式可大体分为生理性衰老和疾病引起的衰老。慢性疾病直接损害身体的结构和功能，并加速衰老进程。生理性衰老和疾病引起的衰老常常难以严格区分。然而，我们并不清楚这些衰退表现究竟是归因于疾病还是退行性变。神经系统是人体最重要的系统，神经系统的衰老对健康影响极大。......
2023-11-03
探讨衰老的生物学原理
【摘要】：自由基对细胞的氧化损伤作用主要表现在对生物膜的损害。不幸的是，mtDNA裸露于线粒体的基质中，缺乏结合蛋白质的保护，很容易被自由基伤害而发生基因突变。mtDNA发生突变，导致线粒体衰变，细胞的能量代谢不正常，进一步导致自由基堆积，加速衰老进程。目前认为，下丘脑的衰老是神经内分泌和免疫功能衰老的中心环节。
对于衰老，我们只知其然，不知其所以然。正如前文所分析的，衰老是基因密码和生命历程共同决定的，这就必然牵涉到众多因素。从分子水平、细胞水平、整体水平等不同的层面去研究衰老，都会得出不同的结论，提出不同的学说。每一种学说只是从一个层面上去揭示衰老的发生机制，好比“瞎子摸象”，并未形成整体的看法。以下仅简略介绍目前提出的主要学说。
在分子层面上，主要有“基因调控学说”和“端粒消减学说”。
众所周知，每一种生物具有相对恒定的自然寿命，例如，小鼠的自然寿命约为3.5岁，人类的自然寿命为120岁左右；就人类而言，有许多证据提示，个体的寿命与双亲的寿命相关。这说明，生物的生长发育、衰老、死亡主要受基因控制。目前认为，每一个生物个体的基因，好比一整套预先设置的程序开关，在其生命过程的不同阶段有序地开启和关闭，控制着生命进程。在个体发育成熟之后，逐渐开启与衰老进程相关的基因，引起机体一系列结构和功能改变，这就是衰老的基因调控学说。已经有研究者筛选出与衰老相关的基因、与长寿相关的基因。
2009年，有三位科学家因为对“端粒”和“端粒酶”的研究荣获诺贝尔生理学或医学奖（他们分别是Blackburn EH，Greider CW和Szostak JW）。早在20世纪30年代就发现染色体末端有一个特殊结构，被命名为端粒，但是对端粒的功能并不了解。上述三位科学家通过长期研究证明，端粒由特殊的DNA序列组成，它在细胞分裂、DNA复制过程中保护染色体，使DNA长链得以完整地复制而不至于受到损伤或丢失。端粒必须保持一定的长度才能对染色体起到保护作用，而端粒DNA的合成有赖于“端粒酶”。如果端粒酶缺乏，就会造成端粒缩短，致使染色体在DNA复制过程中容易受损。因此许多科学家推测，随着年龄增长，细胞分裂次数增多，端粒酶活性降低、端粒的长度逐渐缩短。当端粒消减至一定限度，则造成DNA复制功能障碍、细胞分裂停滞、细胞衰老。这就是端粒消减学说。
在细胞水平上，主要有“自由基损伤学说”和“线粒体衰变学说”。
细胞不断地进行物质和能量代谢、不断地进行生物化学反应，在这个过程中会不断地产生自由基。自由基是带有自由电子的化学分子或原子基团，如超氧阴离子自由基，羟离子自由基等。由于它们的外层轨道上具有未配对的自由电子，极容易与接触到的其他物质发生氧化反应，从而对细胞的结构造成损害。但是，我们不必太担心，因为我们的体内会不断地产生一些抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶等，这些酶具有及时清除自由基的作用。(www.chuimin.cn)
正常情况下，自由基的产生和清除能够达到动态平衡，足以防止对细胞结构的氧化损害。在某些异常情况下，由于自由基产生过多，或者抗氧化酶产生不足，就可能造成细胞损伤。有证据表明，随着年龄的增加，细胞代谢过程中产生的抗氧化酶活性降低，清除能力减弱，自由基积聚，导致细胞损害，加速衰老进程。自由基对细胞的氧化损伤作用主要表现在对生物膜的损害。生物膜也称质膜，包括细胞膜、核膜以及细胞内的膜状结构。在自由基的氧化作用下，生物膜脆性增加，对离子的通透性发生改变，造成各种细胞器功能障碍，并且影响DNA复制和转录过程，导致细胞衰老。
我们的细胞中有一种细胞器叫作线粒体，它是能量转换的场所，好比细胞的发电厂。线粒体对能源物质进行氧化磷酸化，合成生物能量ATP，在这个过程中会产生大量的自由基。如果这些自由基不能及时清除，线粒体自身就成为首当其冲的受害者。
线粒体具有独立的遗传物质，即线粒体基因（mtDNA）。众所周知，我们的遗传物质主要存在于细胞核内，组合为23对染色体，怎么还有线粒体基因？是的，线粒体是细胞核之外唯一具有DNA的细胞器。mtDNA是一套独立的密码，与23对染色体无直接关系，为母系遗传（受精卵中的线粒体来自卵子），它决定着线粒体的结构和功能以及线粒体的复制。不幸的是，mtDNA裸露于线粒体的基质中，缺乏结合蛋白质的保护，很容易被自由基伤害而发生基因突变。mtDNA发生突变，导致线粒体衰变，细胞的能量代谢不正常，进一步导致自由基堆积，加速衰老进程。
在整体水平上，主要提出了神经内分泌和免疫调节衰退学说。
人体发育到青春期，神经内分泌和免疫调节功能达到最高水平，此后即进入逐渐衰退的过程。目前认为，下丘脑的衰老是神经内分泌和免疫功能衰老的中心环节。随着下丘脑的衰老，一些重要的内分泌器官功能减退，比较突出的如松果体、垂体、甲状腺、胸腺等。胸腺与免疫功能有密切关系，从新生儿到青春期，胸腺的体积逐渐增大，功能旺盛；青春期过后，胸腺逐渐萎缩，到40岁之后，其腺体组织逐步被脂肪取代，功能逐渐丧失，导致免疫调节功能下降。随着年龄增长，神经内分泌和免疫调节功能降低，更容易患各种疾病，加速衰老进程。此外，免疫功能减低，对致癌因素的抵抗能力减弱，不能及时识别和清除异常细胞，更容易发生恶性肿瘤。
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