肾小管和集合管的重吸收与分泌：正常人体结构及功能

2023-11-02 理论教育版权反馈

【摘要】：（一）肾小管和集合管的重吸收原尿进入肾小管后称为小管液。小管液在流经肾小管和集合管时，大部分水分和溶质被上皮细胞重新吸收入血的过程称肾小管和集合管的重吸收。这说明肾小管和集合管上皮细胞对物质的重吸收具有一定的选择性。当小管液中溶质浓度升高，肾小管腔的渗透压随之升高，导致肾小管和集合管对水重吸收减少，尿量增多，这种现象称为渗透性利尿。

（一）肾小管和集合管的重吸收

原尿进入肾小管后称为小管液。小管液在流经肾小管和集合管时，大部分水分和溶质被上皮细胞重新吸收入血的过程称肾小管和集合管的重吸收。

1.重吸收的部位

肾小管和集合管全段均有重吸收的功能，但近端小管重吸收物质的种类最多，数量最大，是各类物质重吸收的主要场所。

2.重吸收的特点

（1）选择性：一般来说，对人体有用的物质，如葡萄糖、氨基酸、水、Na+、Cl-、HCO3-等全部或大部分重吸收；尿素部分重吸收；肌酐则不吸收。这说明肾小管和集合管上皮细胞对物质的重吸收具有一定的选择性。

（2）有限性：当小管液中某种物质的浓度超过了上皮细胞对其重吸收的极限时，终尿中将会出现该物质。如：当血糖浓度超过180 mg/100 ml时，一部分近端小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，尿中开始出现葡萄糖，称为糖尿。

3.几种重要物质的重吸收

考点提示

葡萄糖重吸收的部位、肾糖阈的概念。

（1）Na+和Cl-的重吸收：原尿中99％的Na+和Cl-被重吸收，其中65％～70％在近端小管被重吸收，其余的分别在肾小管其他各段和集合管重吸收。

Na+以主动重吸收为主，随着Na+的重吸收，小管内电位降低而上皮细胞内的电位升高，从而造成了小管液和上皮细胞之间的电位差，最终促进了Cl-的被动重吸收。但在髓袢升支粗段，Cl-是继发性主动重吸收。

（2）葡萄糖的重吸收：原尿中的葡萄糖浓度与血糖浓度相等。正常情况下，葡萄糖在近端小管重吸收率接近100％，是一种借助于Na+主动重吸收的继发性主动转运。但当小管液中的葡萄糖浓度超过肾糖阈时，尿中就会出现葡萄糖。肾糖阈是指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。正常值为8.9～10.0 mmol/L。

（3）水的重吸收：原尿中99％的水被重新吸收入血，其中约70％在近端小管被重吸收，另外20％～30％在远曲小管和集合管被重吸收。

在近端小管，随着Na+、Cl-、葡萄糖和氨基酸等各种溶质的重吸收，小管液中的水借助溶质重吸收形成的渗透压进入上皮细胞而被重吸收，与机体是否缺水无关，属于必需重吸收，正常情况下对尿量也没有明显的影响。

远曲小管和集合管对水的重吸收可根据机体对水的需求而受血管升压素（抗利尿激素）的调节，属于调节重吸收。由于水的重吸收率为99％，终尿量只占原尿量的1％，故只要水的重吸收减少1％，尿量将会成倍增加。因此，正常情况下，调节重吸收是影响终尿量的关键。

（二）肾小管和集合管的分泌

肾小管和集合管主要分泌H+、NH3、K+等。

1.H+的分泌　H+的分泌可以发生在近端小管、远端小管和集合管，但80％在近端小管。近端小管分泌H+主要通过Na+-H+交换实现的（图6-9）。由细胞代谢产生或由小管液进入细胞的CO2在碳酸酐酶（CA）的催化下，和H2 O结合生成H2 CO3，后者解离为H+和HCO3-，细胞内的H+和小管液中的Na+与细胞膜上的转运体结合，H+被分泌到小管液中，而小管液中的Na+则被重新吸收到细胞中。H+的分泌与Na+的重吸收呈逆向转运，因此称为Na+-H+交换。细胞内生成的HCO3-扩散至管周组织液，与其中的Na+生成NaHCO3回到血液中。分泌入小管液中的H+与其内的HCO3-生成H2 CO3，后者分解的CO2又扩散入细胞，在细胞内再生成H2 CO3。如此往复，每分泌1个H+可重吸收1个Na+和1个HCO3-回血。因此，H+的分泌具有排酸保碱、维持机体酸碱平衡的重要作用。

图6-9　H+、NH3和K+分泌关系示意图

2.NH3的分泌　NH3主要由远曲小管和集合管分泌，它主要来源于谷氨酰胺的脱氨基作用。NH3是脂溶性物质，通过小管液上皮细胞向pH低的方向自由扩散，即向小管液中扩散（图6-9）。进入小管液的NH3与H+结合成NH4+，NH4

+的生成使小管液中的NH3和H+的浓度降低，从而促进了H+的分泌。NH4+是水溶性的，不能通过细胞膜，但可以和Cl-结合生成NH4Cl随尿排出。所以，NH3的分泌与H+的分泌有相互促进的作用，同时也可以促进NaHCO3的重吸收，从而间接地起到了排酸保碱、维持酸碱平衡的作用。

3.K+的分泌　小管液中的K+绝大部分被近端小管重吸收，终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+的分泌与小管液中Na+重吸收形成Na+-K+交换。Na+的主动重吸收在小管内外产生内负外正的电位差；钠泵的活动又使细胞内K+增多，增加了细胞内和小管液之间的K+的浓度差；K+顺着电位差和浓度差被动分泌进入小管液，即Na+-K+交换。由于Na+-K+交换和Na+-H+交换都依赖Na+，故呈竞争性抑制，即Na+-H+交换增强时，Na+-K+交换减弱；Na+-H+交换减弱时，Na+-K+交换增强。因此，当机体酸中毒时，Na+-H+交换增强而Na+-K+交换减弱，K+排出减少而引起高钾血症；反之，则出现低钾血症。

（三）影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素(www.chuimin.cn)

考点提示

渗透性利尿的概念。

1.小管液溶质浓度

小管液中溶质所形成的渗透压是肾小管、集合管重吸收水分的阻力。当小管液中溶质浓度升高，肾小管腔的渗透压随之升高，导致肾小管和集合管对水重吸收减少，尿量增多，这种现象称为渗透性利尿。糖尿病患者的多尿，就是由于血糖浓度升高超过了肾糖阈，进入小管液中的葡萄糖不能被近端小管全部重吸收，使小管液的渗透压升高，水的重吸收减少，尿量增多，且有糖尿。临床上常用一些不被肾小管重吸收的药物（如甘露醇）来提高小管液的渗透压使尿量增多，可达到利尿消肿的目的。

2.血管升压素

考点提示

抗利尿激素的作用、水利尿的机制。

血管升压素又称抗利尿激素（ADH），是由下丘脑视上核和室旁核合成，经下丘脑-垂体束运送到神经垂体，由神经垂体释放入血。它的主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿量减少。影响ADH释放的主要原因是血浆晶体渗透压和循环血量。

血浆渗透压和循环血量的改变，都可通过负反馈机制，调节ADH的分泌和释放，从而维持血浆渗透压和循环血量的相对稳定，简要归纳如下：

失水（出汗、剧烈呕吐、腹泻）→血浆晶体渗透压↑→对渗透压感受器刺激↑→ADH分泌↑→远曲小管、集合管重吸收水↑→尿量↓（保留水分以降低血浆晶体渗透压）。相反，当大量饮水，血浆晶体渗透压下降，ADH释放减少，尿量增多，称为水利尿。

血容量↓→对容量感受器刺激↓→反射性使ADH↑→水重吸收↑→尿量↓（保留水分以维持血容量）。反之亦然。

3.醛固酮

考点提示

醛固酮的作用。

醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它可促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，促进K+的排出。所以，醛固酮有保Na+排K+和保水的作用，使尿量减少。醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血Na+、血K+浓度的影响。

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当人体失血、交感神经兴奋时，均可以促进球旁细胞分泌肾素。肾素可以催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ又可在氨基肽酶的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都有收缩血管和刺激醛固酮合成、分泌的作用。由于肾素、血管紧张素、醛固酮之间有着密切的功能联系，因此称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（如图6-10）。

图6-10　肾素-血管紧张素-醛固酮系统示意图

（2）血Na+、血K+浓度：当血K+浓度升高或血Na+浓度降低时，可以直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的合成和释放增多；反之，可以使醛固酮的合成和释放减少。但肾上腺皮质球状带对血K+的浓度变化比血Na+更为敏感。

4.球-管平衡

球-管平衡指肾小球滤过率无论增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65％～70％的现象。即当肾小球滤过率增大时，近端小管对溶质和水的重吸收率也增大；反之，肾小球滤过率降低时，近端小管对溶质和水的重吸收率也减少。球-管平衡的意义在于使尿中的水不会随着肾小球滤过率的变化而出现大幅度的改变，使尿量保持相对稳定。

5.心房钠尿肽

心房钠尿肽是心房肌细胞合成的一种激素，它对肾脏的主要作用是抑制Na+的重吸收，具有强大的排Na+利尿作用。

肾小管和集合管的重吸收与分泌：正常人体结构及功能

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