呼吸运动的调节及其影响

2023-11-02 理论教育版权反馈

【摘要】：考点提示呼吸运动的反射性调节。这说明高位脑中枢对节律性呼吸运动的产生不是必需的。目前认为，正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。这一反射对正常呼吸运动有一定的调节作用，当支气管痉挛时，引起气道阻力增加，此反射能发挥较明显的作用。通过实验得知，过度通气导致动脉血中PCO2过低时，可发生呼吸运动暂停。实验表明，低氧对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激外周化学感受器来实现的。

考点提示

呼吸运动的反射性调节。

（一）呼吸中枢

1.脊髓　支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经分别支配膈肌和肋间肌。动物实验中发现，在脊髓与延髓之间横切动物的脑干，使其只保留脊髓时，动物的呼吸立即停止。这说明脊髓不能产生节律性的呼吸运动，它只是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢（图5-9）。

2.延髓　在延髓的网状结构中有控制呼吸运动的基本中枢，动物实验中发现，在延髓和脑桥之间横切动物的脑干，使其保留延髓和脊髓时，动物仍可存在节律性呼吸运动，但呼吸节律不规则，呈喘息样呼吸，这说明延髓是产生节律性呼吸运动的基本中枢。但正常呼吸节律的形成，仍依赖于上位呼吸中枢的作用。

3.脑桥　在动物的脑桥和中脑之间横切，呼吸运动无明显变化，呼吸节律保持正常。这说明高位脑中枢对节律性呼吸运动的产生不是必需的。在脑桥前部有调节呼吸节律的中枢，称呼吸调整中枢，其作用是抑制吸气，促使吸气向呼气转换。目前认为，正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。

4.大脑皮质　大脑皮质可随意控制呼吸，人在一定范围内可以有意识地暂时屏气或随意控制呼吸运动的深度与频率，也可由条件反射或情绪改变而引起呼吸运动变化，这些都是在大脑皮质的控制下进行的。

图5-9　在不同平面横断脑干后呼吸的变化曲线图

（二）呼吸运动的反射性调节

呼吸运动虽然产生于脑，但其活动可通过接受各种感受器传入冲动，反射性地调节呼吸运动，使呼吸的深度和频率发生改变。

1.肺及呼吸道感受性反射

（1）肺牵张反射：是指由肺扩张或缩小所引起的呼吸反射。肺牵张感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，对牵拉刺激敏感，阈值低、适应慢。其反射过程是：吸气时，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，经迷走神经传入到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系，促使吸气及时终止，转化为呼气。可见，这一反射起着负反馈作用，其生理意义在于防止吸气过深过长，促进吸气转为呼气。

（2）防御性呼吸反射：是指当呼吸道黏膜受到刺激时，引起的一些对人体有保护作用的呼吸反射，主要有咳嗽和喷嚏。

（3）呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌的本体感受器受到牵拉刺激时，所引起的反射性呼吸变化。这一反射对正常呼吸运动有一定的调节作用，当支气管痉挛时，引起气道阻力增加，此反射能发挥较明显的作用。可见，呼吸肌本体感受性反射对克服气道阻力具有重要作用。(www.chuimin.cn)

2.化学感受性反射　机体存在中枢和外周化学感受器，能感受动脉血或脑脊液中PO2、PCO2及H+浓度的改变，反射性地调节呼吸运动。

（1）化学感受器：参与呼吸运动调节的化学感受器，按所在部位不同分为中枢化学感受器和外周化学感受器。

①中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，可感受脑脊液和局部细胞外液中H+浓度的变化。血液中的H+不易通过血-脑脊液屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。但血液中的CO2易于通过血-脑脊液屏障进入脑脊液，与水结合形成H2 CO3，H2 CO3进一步解离出H+，此H+可兴奋中枢化学感受器，进而兴奋延髓呼吸中枢。这是CO2刺激呼吸的主要作用途径。

②外周化学感受器：位于颈动脉体与主动脉体，能感受血液中PO2、PCO2和H+浓度的变化。血液中PCO2升高、H+浓度增高或PO2降低时，都可刺激外周化学感受器使之兴奋，冲动分别沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸加深加快。

（2）CO2、O2和H+对呼吸运动的调节

①CO2对呼吸的影响：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，血液中必须维持一定浓度的CO2，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。通过实验得知，过度通气导致动脉血中PCO2过低时，可发生呼吸运动暂停。吸入气中CO2含量在2％～4％时，PCO2轻度升高，通过刺激中枢化学感受器（以此为主）和外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深加快，肺通气量增加，使动脉血中PCO2可重新接近正常水平。当吸入气CO2含量超过7％时，PCO2过高，造成CO2在体内堆积，使中枢神经系统包括呼吸中枢的活动受抑制，出现呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。

②O2对呼吸的影响：吸入气中PO2降低时，动脉血PO2也随之降低。当动脉血PO2下降到80 mmHg以下时，可出现呼吸运动加深加快，肺通气量增加。实验表明，低氧对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激外周化学感受器来实现的。而低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制效应随低氧程度的加深而逐渐加强。

轻度低O2时，外周化学感受器兴奋占优势，呼吸运动加深加快，以便吸入更多的O2来纠正机体缺O2。重度缺O2时，对呼吸中枢的直接抑制作用要强于外周感受器的兴奋作用，则导致呼吸运动减弱甚至停止。

③H+对呼吸的影响：当动脉血中H+浓度升高时，可使呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；反之，当动脉血中H+浓度降低时，使呼吸运动减慢、减弱，肺通气量减少。如代谢性酸中毒患者，呼吸运动加强；代谢性碱中毒患者，呼吸运动减弱。H+对呼吸运动的调节作用主要是通过刺激外周化学感受器实现的，因为血液中H+不易通过血-脑脊液屏障，故对中枢化学感受器的刺激作用很弱。

知识拓展

呼吸的生理性刺激物质

动脉血中PCO2升高和PO2降低都可以通过刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋，但正常情况下是靠CO2来兴奋呼吸中枢的。所以CO2是呼吸的生理性刺激物质。病理情况下，如严重肺心病、慢性支气管炎时，患者既有低O2又有CO2潴留，由于血中长期保持高浓度的CO2，呼吸中枢对CO2刺激的敏感性已降低，此时低O2通过刺激外周化学感受器使呼吸中枢兴奋成为调节呼吸运动的重要因素。因此对这类患者不宜快速给O2，应采取低浓度持续给O2，以免突然解除低O2的刺激作用，导致呼吸抑制。

（咸国红）

呼吸运动的调节及其影响

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