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肺换气和组织换气的气体交换机制及影响

【摘要】:肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间进行的气体交换,组织换气是指血液与组织细胞之间进行的气体交换。体内的气体交换也是通过扩散进行的。呼吸膜的通透性、厚度以及呼吸膜的扩散面积均会影响气体交换的效率。病理情况下,如肺炎、肺气肿和肺纤维化等,使呼吸膜的厚度增加,气体交换速率减慢,肺换气效率降低;肺不张、肺气肿时,使呼吸膜扩散面积减小,导致气体交换减少。

(一)气体的交换

气体的交换包括肺换气与组织换气。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间进行的气体交换,组织换气是指血液与组织细胞之间进行的气体交换。

1.气体交换的原理

气体交换的动力是膜两侧气体分压差。无论是处于气态的气体,还是溶解于液体中的气体,气体分子的运动总是从压力高处向压力低处运动,直至两处压力相等为止,这一气体的运动过程称为扩散。体内的气体交换也是通过扩散进行的。混合气体中某一种气体所占的压力称该气体的分压,可用混合气体的总压力乘以该气体所占容积的百分比求得。如:空气总压力为760 mmHg,其中O2的容积百分比约为21%,则O2的分压(PO2)为760×21%=159 mmHg,CO2的容积百分比约为0.04%,则CO2的分压(PCO2)为760×0.04%=0.3 mmHg。安静状态下,肺泡气、血液及组织中PO2、PCO2(表5-2)。

表5-2 安静时肺泡、血液和组织内O2和CO2的分压(单位:mmHg)

单位时间内气体扩散的量称为气体扩散速率,气体扩散速率除受气体分压差影响外,还与该气体的溶解度、分子量、扩散面积、扩散距离以及温度有关。当温度、扩散面积以及扩散距离恒定的情况下,肺泡与静脉血之间O2的分压差约比CO2的分压差大10倍,CO2的溶解度比O2的溶解度大24倍,CO2与O2的分子量平方根之比为1.14∶1,几种因素综合作用的结果是CO2扩散系数约是O2的20倍。由于CO2比O2容易扩散,故临床上,发生换气功能障碍时,缺O2比CO2潴留更为常见,呼吸困难的患者常常先出现缺O2

2.气体交换过程

考点提示

影响气体交换的因素。

(1)肺换气过程:当静脉血流经肺毛细血管时,由于肺泡内气体不断更新,使肺泡气PO2高于静脉血PO2,肺泡气的PCO2低于静脉血的PCO2,因此,在分压差的作用下,O2顺分压差由肺泡向静脉扩散,CO2则顺分压差由静脉向肺泡扩散,经气体交换后,血中PO2升高,PCO2降低,静脉血变成动脉血。

(2)组织换气过程:当动脉血流经组织时,由于组织细胞在新陈代谢过程中不断消耗O2并生成CO2,使动脉血PO2高于组织PO2,动脉血的PCO2低于组织的PCO2,因此,在分压差的作用下,O2由动脉血向组织扩散,CO2则由组织向动脉血扩散,经气体交换后,血中PO2降低,PCO2升高,动脉血变成静脉血。

3.影响气体交换的因素

(1)呼吸膜厚度与面积:肺换气时,O2和CO2在肺部扩散须经过呼吸膜。正常情况下,呼吸膜厚度极薄,总厚度不到1 μm,其通透性很大,非常有利于气体的扩散。正常成人呼吸膜的总面积约70m2,安静状态下,用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2,因此,有相当大的贮备面积。呼吸膜的通透性、厚度以及呼吸膜的扩散面积均会影响气体交换的效率。病理情况下,如肺炎、肺气肿和肺纤维化等,使呼吸膜的厚度增加,气体交换速率减慢,肺换气效率降低;肺不张、肺气肿时,使呼吸膜扩散面积减小,导致气体交换减少。

(2)通气/血流比值:是指每分肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值(简称为VA/Q)。正常成人安静时,每分肺泡通气量约为4.2L,每分心输出量约为5.0L,则VA/Q的比值为0.84。VA/Q比值在0.84的情况下,肺泡通气量与肺血流量配置适当,气体交换效率最高,静脉血流经肺毛细血管时,将全部变为动脉血。如果VA/Q<0.84,表示肺通气不足,部分血液流经通气不良的肺泡,未能得到充分的气体交换,意味着出现了功能性动-静脉短路,如支气管哮喘。如果VA/Q>0.84,表示通气量大或肺血流量不足,部分肺泡气未能与血液气体充分交换,意味着肺泡无效腔增大,如肺血管栓塞;VA/Q比值大于或小于0.84,都将影响换气效率,使换气效率降低(图5-7)。

图5-7 通气/血流比值示意图(www.chuimin.cn)

(二)气体在血液中的运输

考点提示

氧的运输、发绀。

气体通过在血液中的运输,沟通了肺换气和组织换气。O2和CO2在血液中的运输形式有两种,即物理溶解和化学结合。物理溶解运输的量很少,但它是化学结合和释放的前提。进入血液的气体必须先溶解,然后才能结合;气体释放时也必须从化学结合状态解离成溶解状态,然后才能离开血液。物理溶解和化学结合两者之间处于动态平衡。

1.O2的运输

(1)物理溶解:O2在血液中溶解的量很少,当血液O2分压在100 mmHg时,每100 ml血液中可溶解0.3 ml,仅占血液运输O2总量的1.5%。

(2)化学结合:指O2与血红蛋白(Hb)结合,形成氧合血红蛋白(HbO2)。它是O2在血液中运输的主要形式,正常成人每100 ml动脉血液中Hb结合的O2约为19.5 ml,占血液运输O2总量的98.5%。

此反应迅速、可逆,不需要酶的参与,决定反应方向的因素是血液中PO2。当PO2高时,Hb与O2结合成HbO2,而当PO2低时,HbO2则解离成Hb和O2。此反应中,Fe2+与O2结合后仍是二价的铁,所以该反应是氧合,而不是氧化。氧合血红蛋白呈鲜红色,去氧血红蛋白呈紫蓝色,故动脉血含氧血红蛋白多,血液呈鲜红色;静脉血含去氧血红蛋白多,血液呈紫蓝色。如果毛细血管床血液含去氧血红蛋白达50 g/L时,则口唇、皮肤、甲床或黏膜出现浅蓝色,称为发绀,发绀一般标志着机体缺氧。此外,CO与Hb的结合能力是O2的210倍。当CO中毒时,CO与Hb结合形成一氧化碳血红蛋白(HbCO),使血液呈樱桃红色,机体可有严重缺O2但并不发绀。

2.CO2的运输

(1)物理溶解:约占血液运输CO2总量的5%。

(2)化学结合:化学结合形式有两种(图5-8)。

图5-8 O2和CO2运输示意图

①形成碳酸氢盐:是血液运输CO2的主要形式,约占CO2运输总量的88%。当血液流经组织时,CO2由组织扩散入血浆,血浆中的CO2大部分进入红细胞,在碳酸酐酶(CA)的催化下,CO2迅速与H2 O结合生成H2 CO3,并解离成H+和HCO3-。HCO3-除少部分在红细胞内与K+生成KHCO3外,绝大部分顺浓度差扩散入血浆,与血浆中Na+生成NaHCO3

②形成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOOH):进去红细胞内的少部分CO2可直接与红细胞内Hb的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白,这一反应不需酶的催化,且CO2与Hb的结合松散,因而迅速、可逆,约占CO2运输总量的7%。