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2023-06-20
运动性疲劳是指在运动过程中,机体的机能能力或工作效率下降,不能维持在特定水平上或不能维持预定的运动强度的生理过程,是运动本身引起的机体工作能力暂时降低,经过适当时间休息和调整可以恢复的生理现象,它是一个极其复杂的身体变化综合反应过程。
(一)“衰竭”学说
“衰竭”学说认为疲劳产生的原因是能量物质的耗竭。其依据是,在长时间运动中,产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低,补充糖后,工作能力有一定程度的提高。坎农(Cannon)等通过动物实验发现:狗运动到精疲力竭时,注射肾上腺素后又能继续跑动,因肾上腺素可使肝糖原进一步分解,从而使血糖水平提高。
但是,Asmussen(1979)认为肌肉在进行短时间最大或次最大强度运动时,不可能是因为体内能源物质的耗尽而引起疲劳。因为此时体内唯一下降的是ATP或CP,但是血糖和肌糖原却没有明显变化,只是重新合成ATP或CP的速度下降了而已,这可能与肌肉内乳酸增加导致pH下降有关。所以“衰竭”学说并不能解释所有项目引发的运动性疲劳的原因。
(二)“堵塞”学说
“堵塞”学说认为疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积,其中主要是乳酸。其依据是,疲劳的肌肉中乳酸等代谢产物增多。卡尔森(Karlsson,1975)的研究认为,乳酸堆积会引起肌肉机能下降。主要是乳酸所分解出的H+会引起许多不良反应:
1.乳酸堆积可引起肌肉组织和血液pH值(酸碱度)的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递。
2.抑制磷酸果糖激酶(PFK)活性从而抑制糖酵解,使ATP合成速率减慢。
3.pH值的下降,还使肌浆中Ca2+的浓度下降,从而影响肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用,使肌肉收缩减弱。
4.抑制脂肪酶活性,从而降低脂肪氧化供能。
(三)内环境稳定性失调学说
该学说认为疲劳是由于血液pH值下降,水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素引起的。有人研究,当人体失水量占体重的5%时,肌肉工作能力下降约20%~30%,失水量过多时,易发生中暑。美国哈佛大学疲劳研究所曾报道,在高温下作业的工人因分泌汗过多,致使不能劳动的严重疲劳时给予饮水仍不能缓解,但饮用含0.04%~0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。
(四)保护性抑制学说(www.chuimin.cn)
按照巴甫洛夫学派的观点,无论是体力还是脑力疲劳是由于大脑皮质产生了保护性抑制。运动时大量冲动传至大脑皮质相应的神经细胞,使其长时间兴奋导致消耗增多,为避免进一步消耗,便产生了抑制过程,这对大脑皮质有保护性作用。
其他因素如血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等,这些也会促使皮层神经细胞工作能力下降,从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。
(五)突变理论
爱德华兹(Edwards,1982)从肌肉疲劳时能量消耗、肌力下降和兴奋性丧失三维空间关系,提出了肌肉疲劳的突变理论。他认为运动性疲劳是由运动过程中上述三维空间关系改变所致。该学说避免了用单一指标来研究运动性疲劳的缺陷。爱德华兹认为在肌肉疲劳的发展过程中,存在着不同途径的衰减突变过程,其主要途径包括:
1.单纯的能量消耗,肌肉的兴奋性并不会下降,只有在ATP耗尽时,才引起肌肉僵直,但在运动性疲劳中不太可能发展到这个地步。
2.在能量和兴奋性丧失过程中存在一个急剧下降的突变峰,兴奋性突然崩溃,并伴随力量或输出功率突然衰退。
3.肌肉能源物质消耗,兴奋性下降,但这种变化是渐进的,并没有发生突变。
4.单纯的兴奋性丧失,并不包括肌肉大量能量的消耗。
(六)自由基学说
自由基是指外层电子轨道含有未配对电子的基团。在细胞内,线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生自由基。由于自由基化学性质活泼,可以与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等发生反应,因此,能造成细胞功能和结构的损伤和破坏。
研究发现,剧烈运动后自由基产生过多,可造成肌纤维膜、内质网完整性丧失,妨碍了正常的细胞代谢与机能;还造成胞浆中Ca2+的堆积,影响了肌纤维的兴奋—收缩耦联,使肌肉的工作能力下降;自由基能引起线粒体呼吸链产生ATP的过程受到损害,使细胞能量生成发生障碍,影响了肌纤维的收缩功能;另外,还有一些重要的酶由于自由基的作用而失活,从而产生一系列病理变化,也能导致肌肉收缩能力下降产生疲劳。因此该学说认为,自由基与运动性疲劳有着密切的关系,是导致运动性疲劳的重要原因。
此外,运动过程中机体内分泌功能异常和免疫功能下降也与运动性疲劳有关。因此,运动性疲劳的产生是一个多因素相互渗透和影响的复杂过程。不同运动项目的疲劳原因是不相同的,单独用一种学说去解释运动性疲劳是不可取的。
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