常见性传播疾病及其预防措施

1　沙眼衣原体感染

沙眼衣原体在分类学上属于衣原体目衣原体科衣原体属，是专属细胞内寄生的微生物，革兰染色呈阴性。沙眼衣原体与人类疾病的关系密切，它不仅可引起沙眼，而且还可以引起泌尿生殖系统感染、性病淋巴肉芽肿等疾病。由于沙眼衣原体感染症状轻微，尤其是女性感染大多无症状而易被忽视，常常会引起严重的并发症和远期的不良预后，包括盆腔炎、异位妊娠和不孕等，而且还可以通过母婴传播引起新生儿结膜炎、肺炎等。此外，沙眼衣原体还是HIV感染的重要协同因素，能够促进HIV的感染和传播。因此，沙眼衣原体感染是全球面临的重要公共卫生问题之一。

患者和无症状感染者是沙眼衣原体的主要传染源。其传播途径包括性接触传播、母婴传播、非性接触传播和医源性传播等，其中性接触传播是生殖道沙眼衣原体感染的主要传播方式。研究发现，不同性别间的传播效率不同，男传女的传播效率高于女传男的传播效率。人群对沙眼衣原体普遍易感，由于感染后机体产生的抗体应答不持久，感染治愈后再次感染也比较常见。一般来说，处于性活跃年龄且长期有性行为者均为生殖道沙眼衣原体的易感人群，而多性伴者、从事性交易者和同性性行为者为高危人群。国内外的研究表明，生殖道沙眼衣原体感染与年龄、性别、社会经济地位、受教育程度、避孕方式、性病病史及机体的免疫力等多种因素有关。

无论是在发达国家还是发展中国家，生殖道衣原体感染都是严重流行的感染性性传播疾病，并且其报告病例数一直呈增长的趋势。自20世纪90年代至今，WHO对全球15～49岁成年人4种可治愈的性病（淋病、梅毒、生殖道衣原体感染和阴道滴虫病）的发病与患病做了5次调查，生殖道衣原体感染均位居前列，仅次于阴道滴虫病。通常认为，沙眼衣原体在感染女性中更常见，但后来发现这种差异可能仅仅是因为对女性进行的监测更全面。例如在美国，2004年女性的衣原体感染率为485.0／10万，而男性为147.1／10万。近年来，随着对男性病例的筛查和检测有所改善，从2000年到2004年，男性衣原体感染率从99.6／10万上升到147.1／10万，增长近50%，而同期女性的增长率仅为22.4%。

2　性病淋巴肉芽肿

性病淋巴肉芽肿是由L1、L2或L3血清型沙眼衣原体感染生殖器部位引起的以局部化脓性淋巴结病或出血性直肠炎为主要特征的一种慢性性传播疾病。性病淋巴肉芽肿又称第四性病，在全球分布广泛，主要分布于热带和亚热带地区，西方国家少见。但是，自2003年以来，性病淋巴肉芽肿在发达国家的男男同性恋人群中相继暴发，再次引起了人们的关注。

性病淋巴肉芽肿在人与人之间传播，其主要的传染源是性病淋巴肉芽肿患者，包括有症状和无症状患者。通常来说，有症状患者的传染性更强，但是无症状患者通常更容易被忽视，故其流行病学意义更大。性病淋巴肉芽肿主要经性接触传播，传染期不定，出现活动性皮损的数周甚至数年都具有传染性，病原体在性接触过程中通过受损的皮肤或黏膜感染性接触者。目前尚未发现经胎盘或宫内传播的案例，但是，新生儿可以通过已感染的产道而被感染。

性病淋巴肉芽肿的流行常年发生，无明显季节性。和大多数性传播疾病类似，人群对于性病淋巴肉芽肿普遍易感，各年龄组均可发病，但主要见于性活跃人群，以20～29岁年龄组最高，经济条件较差、教育程度低的单身人群感染风险更高。男性与女性病例数之比约为5∶1。近年来，在荷兰、英国、法国等发达国家，男性同性恋患者中性病淋巴肉芽肿的暴发流行引起了极大的关注。此外还有研究提示，性病淋巴肉芽肿患者中，合并HIV感染的比例可高达67%～100%，因此，性病淋巴肉芽肿的预防和控制变得更为复杂。

我国政府通过采取强有力的控制措施，至1964年基本消灭了性病淋巴肉芽肿的传播和流行。但是，1991年后，部分地区陆续有散发的病例报告，而且感染率逐年上升，至2000年，全国共报告病例505例，发病率为0.04／10万，比1998年增加了一倍。从2005年起，不再要求对该病在全国展开报告。由于缺乏该病可靠的实验室确诊手段，所报告的病例大多为疑似病例或临床诊断病例，因此需要开展相关方面的研究。

目前尚无有效疫苗用于性病淋巴肉芽肿的预防，通过以下策略和措施可以进行有效的防制：①加强性病淋巴肉芽肿的监测和实验室检测，加强关于该病的培训和继续教育医学工作，提高医务工作者的发现及诊断能力，以及早发现感染患者并进行规范的治疗。②由于性病淋巴肉芽肿主要通过性接触传播，因此加强性行为干预，促进安全的性行为非常重要，要针对高危人群进行行为干预工作和宣传教育工作。此外，提倡做好性伴侣就诊通知工作，并注意对恢复期患者使用的物品尤其是内衣、内裤、床单、马桶圈等物品进行消毒，防止感染的持续传播。③在医疗实践中要注意强调普遍性的防护原则，对医学检查时使用的器械、治疗用品、医疗垃圾等均要进行严格的消杀处理，防止医源性感染的发生。

3　淋病

淋病是一种古老的性传播疾病，在公元前1500年就已有记载。1879年，Neisser在35例急性尿道炎、阴道炎等患者的分泌物中首先发现并分离出致病菌，并命名为淋病奈瑟球菌。淋病奈瑟球菌是变形杆菌门贝塔变形杆菌纲奈瑟菌目奈瑟菌科奈瑟菌属的革兰阴性、专性细胞内寄生的双球菌，对人有致病性。淋病感染效率高，传播速度快，可在短期内迅速蔓延，如果得不到及时诊断和规范治疗，其后果非常严重。因此，淋病是我国重点防治的性传播疾病之一。

淋病奈瑟球菌抵抗力弱，不耐干燥和寒冷，在完全干燥的环境下只能存活1～2小时，超过38℃或低于30℃均无法生长。淋病奈瑟球菌对一般消毒剂也非常敏感，在1∶4 000硝酸银溶液中7分钟即死亡，在1%的苯酚溶液中3分钟即完全死亡。

人是淋病奈瑟球菌的唯一天然宿主，所以淋病患者、淋球菌携带者和被污染的物品是淋病的主要传染源。性接触传播是淋病的主要传播方式，成人的淋球菌感染几乎都是由于不洁性行为所致。非性接触传播少见，主要是由于接触被污染的物品如毛巾、脚布、脚盆、马桶圈等所致。此外，新生儿经过淋病母亲的阴道时，也可被感染引起新生儿淋菌性眼炎。人类对淋病奈瑟球菌普遍易感，各年龄组均可染病，而且人体在感染后不会产生保护性抗体，因此，淋病患者在治愈后仍然可以再次感染淋病奈瑟球菌，并且会产生典型的临床症状。

淋病是目前世界上发病率最高的性传播疾病，主要在20～44岁的性活跃人群中流行。大多数的研究显示，男性的淋病患病风险高于女性，这主要与女性无症状淋病的发病率较高以及男男性接触者感染的发生率较高有关。与其他性传播疾病一样，淋病的传播和流行与当地的社会、经济和文化有着很大的关系。一个国家和地区对性的认识和接纳程度将直接导致性疾病传播的差异。据WHO调查显示，亚洲国家淋病的发病率增长迅速。在我国，淋病的发病率约为8.1／10万，经济发达地区仍然是淋病的高发区域，因为这些区域中集中了大量的流动人口，其中大多是性活跃人群。需要注意的是，目前大城市人口淋病的患病率逐渐下降，而中小城市的感染人数在增加。

加强宣传教育、加强病例管理、加强淋病检测、注意个人防护是预防和控制淋病传播和流行的重要措施。但是近年需要密切关注的问题是，病原体耐药性在提高。1991年，人们首次发现了对氟喹诺酮类药物环丙沙星耐药的变异菌株；自1998年到2004年，环丙沙星的耐药性从0.1%逐渐提高到6.8%；2004年，淋病分离监测项目（GISP）的分离株中有15.9%对青霉素、四环素或两者都有耐药性。因此，为进一步控制淋病的传播和流行，对淋病奈瑟球菌的耐药监测非常重要。

4　梅毒

梅毒是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum）引起的一种性传播疾病，在世界范围内广泛传播。梅毒螺旋体长6～20μm，直径0.1～0.2μm，无法通过普通显微镜直接观察，需要采用特殊的染色方法（如银染法）或通过相差显微镜或暗视野显微镜观察。梅毒螺旋体的细胞结构与革兰阴性菌类似，不同的是，梅毒螺旋体鞭毛位于周质和外膜中。由于这些部位不含脂多糖，因此梅毒螺旋体容易受到理化因素的影响，对各种环境（例如氧气、温度、pH值）较敏感以及对宿主多种营养物质的依赖性较强。

梅毒螺旋体可长期潜伏在患者体内，表现出阶段性活跃伴随阶段性潜伏的特点。梅毒可分为先天梅毒和后天获得性梅毒，其中后天获得性梅毒又可分为四期，即一期、二期、潜伏期和三期。临床研究认为，一期和二期梅毒最具传染性，可重叠出现。这个阶段的特点是在病变局部（通常是生殖器、肛门或口腔黏膜）存在无痛的、坚硬的溃疡（如下疳）和中度肿大的淋巴结。数周后，体内抗体激活巨噬细胞对梅毒螺旋体进行清除，患者有关临床表现消失。然而，有些梅毒螺旋体由于TROMPs的抗原变异而躲避了巨噬细胞的吞噬并通过血液和淋巴传播到多个器官，引起慢性感染。二期梅毒阶段，梅毒螺旋体大量复制并广泛传播，机体虽产生了高水平的抗体，但无法消灭病原体。二期梅毒患者通常表现为头痛、低热、全身淋巴结肿大、局部或全身皮疹、口腔或生殖道内的黏膜疣状病变（尖锐湿疣）以及斑片状脱发。二期梅毒可持续数周或数月，从二期梅毒临床表现消失到三期梅毒开始出现临床特征的这段时间是梅毒的潜伏期阶段。潜伏期梅毒患者的临床症状不明显，但梅毒螺旋体仍存在于淋巴结和脾脏内，血清学检测可检测到抗体阳性。但由于患者没有皮损，因此该期梅毒螺旋体很难通过性接触途径感染其他人。一旦梅毒患者进入三期，梅毒螺旋体可入侵全身各个系统，引起心血管梅毒、晚期隐性梅毒、神经梅毒和梅毒树胶样肿等表现。

先天梅毒又称胎传梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血液循环，引起胎儿的全身感染。梅毒螺旋体在胎儿的肝、脾、肾等多个脏器中大量繁殖，引起流产、死胎、新生儿先天梅毒，新生儿可出现皮肤梅毒瘤、梅毒性骨膜炎、神经性耳聋等表现。

人是梅毒的唯一传染源，主要包括早期潜伏性梅毒患者和早期活动性梅毒患者。此外，被梅毒螺旋体污染的物品也可以传播梅毒。梅毒主要通过性交直接传播。此外，梅毒也可以通过胎盘感染胎儿，可以通过产道感染和产后哺乳、生活密切接触等途径感染新生儿。与性传播方式相似，孕妇在感染梅毒的早期发生胎传梅毒的概率最大。迄今为止，关于不同人群、种族对梅毒的易感性是否存在差异还有争议。我国的流行病学调查显示，所有人群对梅毒均普遍易感，其流行与社会发展的各个方面如人口流动、行为方式、政策方针、教育水平、传统习俗等均有密切关系。

梅毒在世界范围内广泛流行。据WHO估计，全球每年约有1 200万新发病例，主要分布于人口密集的发展中国家。我国疫情总的地区分布特点是城市高于农村、沿海地区高于内地、经济发达地区高于经济落后地区。自20世纪80年代梅毒在我国重新出现以来，全国梅毒报告病例数迅速增加，流行呈快速上升的趋势。2012年的流行病学调查显示，我国梅毒报告发病率为33.30／10万，比2011年增长了3.93%。

梅毒主要发生于15～49岁的性活跃人群，20～49岁年龄组患者占所有病例的70%以上。在梅毒开始流行时，男性感染发生率显著高于女性。但随着流行的不断扩散，目前男女报告发病率和报告病例数差距逐渐缩小。暗娼、男男同性恋者是梅毒感染的高危人群。我国2009年艾滋病哨点监测结果显示，暗娼人群中梅毒的感染率可高达30.6%；男男同性恋者梅毒感染率平均为9.1%，最高达31.2%；吸毒人群中梅毒的感染率平均为3.4%，最高达27.9%；此外，孕产妇人群中梅毒抗体的阳性率最高可达11.3%，平均为0.5%。

梅毒的传播和流行是一个重要的公共卫生问题，梅毒的预防和控制需要强力的政府领导、多部门的协调合作和全社会的共同参与。通过广泛持久的宣传教育，使人们树立正确的人生观和道德观。此外，需要加强医疗干预，及时发现病例，并为患者提供规范化的梅毒诊疗服务。在此基础上，开展母婴阻断研究，减少和阻断梅毒的垂直传播。

5　阴道毛滴虫病

阴道毛滴虫是寄生在女性阴道及泌尿道的鞭毛虫，主要引起滴虫性阴道炎，也可感染男性泌尿和生殖系统造成炎症病变，是当今全球最常见的性传播寄生虫性原虫。阴道毛滴虫是由Donne等于1836年首次在女性阴道中发现的。1916年，Hoehne首次提出阴道毛滴虫是阴道炎的病因之一。阴道毛滴虫无色，呈梨状，有鞭毛，生活史简单，只有滋养体而无包囊，长约15μm。迄今为止，阴道毛滴虫的具体致病机制尚不完全清楚。研究显示，阴道毛滴虫的致病力与虫体本身的毒力、局部菌群的种类、宿主的生理状态有关。其毒力与虫体分泌的毒素、黏附作用、机械作用和吞噬作用等因素有关，而黏附与吞噬是阴道毛滴虫获得营养的重要途径，也是其致病的关键。

滴虫性阴道炎患者、男性带虫者及被污染的衣物、毛巾、公共坐式马桶、公用脚盆、租用泳衣甚至肥皂等均可作为本病的传染源。阴道毛滴虫病主要通过直接和间接接触宿主而传播，其中直接性接触传播为其主要传播途径。阴道毛滴虫病患者与无症状的带虫者均可致配偶或有性关系者感染或重复感染。阴道毛滴虫常与淋病等性病感染同时存在，是性传播疾病合并感染的主要病原体。此外，患有阴道毛滴虫病的孕妇可通过产道将其传染给新生儿，新生儿感染主要见于呼吸道和眼结膜。但是，由于阴道毛滴虫病大多有自限性，因此常潜伏至青春期才发病。

人群对阴道毛滴虫普遍易感，各年龄组均可感染发病，以30～40岁年龄段的人群感染率最高。妇女感染一般在青春期后逐年增高，30～40岁达到高峰，更年期后逐渐下降，提示阴道毛滴虫感染与激素水平和性功能有关。人体感染阴道毛滴虫后产生的抗体无保护作用，因此可重复感染。据WHO报道，全球每年约有1.7亿人感染阴道毛滴虫。不同地区、不同人群的阴道毛滴虫流行状况存在较大差异。在经济发达的国家和地区，阴道毛滴虫感染率较低，而在经济落后或欠发达地区其感染率则较高。研究发现，阴道毛滴虫病女性较男性易感。对于一般人群的女性，澳大利亚的流行率为25.3%，秘鲁农村的流行率为16.5%，非洲赞比亚的流行率为24.6%，坦桑尼亚的流行率为10.7%，美国的流行率为3.4%，印度的流行率为8.5%，韩国的流行率为10.4%。

阴道毛滴虫严重威胁着人类的生殖健康，其流行面广，容易传播且治疗后也容易复发。我国多次的调查研究表明，自20世纪90年代以来，随着社会经济的发展和人员流动的频繁，我国阴道毛滴虫病发病率出现快速升高的趋势。因此，预防工作非常重要。目前的预防对策与措施主要包括：①对高危人群进行定期普查，通过正规的健康体检途径及时发现感染者，并提供规范的治疗以消灭传染源。②对公共浴池、浴盆、游泳池等场所的公共浴巾、衣裤都要严格消毒，避免交叉感染。此外，通过广泛的宣传教育，改变个人不良卫生习惯和不安全性行为，有效地预防和控制其传播。③严厉打击、取缔卖淫嫖娼，倡导洁身自好、夫妻恩爱、家庭和睦和社会和谐。④开展研究，进一步明确阴道毛滴虫的致病机制，提高阴道毛滴虫病的早期诊断和防治水平。

6　生殖器疱疹

生殖器疱疹是最常见的性传播疾病之一，估计每5个成人中就有1人感染。单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）是生殖器疱疹的病原体，属α疱疹病毒亚科单纯疱疹病毒属。HSV基因组为线性双链DNA病毒，全长约152.26 kb，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。根据其生物化学、生物学、流行病学特征的差异，HSV可以分为2个血清型，即HSV-1和HSV-2，两型间既有共同抗原，也有型特异性抗原。在HSV包膜表面，有12种包膜糖蛋白，即gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gK、gL、gM、gN，它们在病毒复制和致病过程中均发挥重要的作用。生殖器疱疹主要由HSV-2型感染引起。HSV-2感染生殖器皮肤黏膜后，首先进入基底层上皮细胞并扩散到相邻细胞，然后通过感觉神经元的轴突运输到背根神经节的神经元胞体，潜伏于骶神经节。在一定的条件下它可被激活，引起复发感染。

HSV对外界的抵抗力较弱，56℃加热30分钟、紫外线照射5分钟、乙醚等一般消毒剂处理都可以将其灭活。HSV虽然对热较敏感，但经过1mol／L的Na2 SO4处理后可耐50℃。在有蛋白质的溶液中，HSV比较稳定，因此可以用10%的马血清、兔血清或0.1%的蛋白质溶液保存。

尽管有研究证实HSV可以造成动物感染，但是人类是HSV唯一的自然宿主，因此HSV感染者和慢性带毒者是生殖器疱疹的主要传染源。HSV-2可以存在于患者的精液、前列腺分泌液、宫颈和阴道分泌液中。生殖器疱疹无症状感染者因其不典型损害极易被忽视而成为危险的传染源。HSV主要通过直接的性接触如性交、接吻传播，也可以通过间接接触传播。此外，新生儿可通过三种途径感染，包括宫内感染、产时感染和产后感染。

研究发现，经济水平、居住环境、地理环境等社会经济学因素与生殖器疱疹的流行相关。就HSV-2血清感染率而言，低经济收入、低文化程度者的感染率高；城市的感染率高于乡村；普通人群的感染率高于在校大学生。另外，性伴数量、初次性交年龄的提前、性活动年限的延长及性传播疾病病史均为生殖器疱疹的独立危险因素，有淋病史、梅毒史和衣原体感染史与HSV-2感染呈正相关。因此，卖淫、嫖娼及性乱等社会因素促进了生殖器疱疹的传播与流行。

15～35岁为生殖器疱疹的高发年龄，且随着年龄的增长，HSV-2血清感染率升高。15岁以下人群中，HSV-2血清感染率＜1%；30～44岁人群中为20.2%。流行病学资料还表明，女性生殖器疱疹患者多于男性且女性患者临床症状较男性重，病程也较长。这可能与女性生殖器解剖结构和性激素水平有关，也可能与性伴侣的选择有关，因为青春期女性倾向于选择年龄较大的性伴侣，而这一人群患性传播疾病的风险更高。

生殖器疱疹的真实患病率难以评估。美国和欧洲的有关生殖器疱疹流行病学资料显示，在美国，自20世纪60年代到70年代每年新发病例以2倍于上一年的速度增长，总人群中HSV-2血清流行率达23%。1992年美国疾病预防与控制中心估计美国每年新发生殖器疱疹病例30万～50万。在英国，1971年有生殖器疱疹患者7 547例，而1987年增至17 966例。到性传播疾病诊所就诊的男、女异性恋患者中，血清流行率分别为27%和37%。在发展中国家，人群中HSV-2的血清流行率更高，如乌干达妇女保健诊所HSV-2的血清流行率高达41%。值得注意的是，过去十多年，HSV-1感染的比例持续上升，特别是在大学生、年轻异性恋女性和男男性接触者中。一项前瞻性研究显示，原发性HSV-1感染的比率是HSV-2的两倍，并且生殖器感染很常见。这一结果对HSV的传统认知提出了挑战，因为传统的观点是HSV-1主要引起口腔疾病，而HSV-2主要引起原发性生殖器疱疹。

HSV疫苗接种是预防生殖器疱疹的最佳方法。目前研究较多的HSV疫苗按其作用机制和特点可分为灭活疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗、多肽疫苗、活载体基因工程疫苗以及DNA疫苗等。然而，尽管在动物模型中已获得HSV疫苗可预防病毒原发感染并能有效控制复发性生殖器疱疹的证据，但是目前尚无临床可应用的HSV疫苗。因此在安全、有效的疫苗被研制出来以前，提倡安全的性生活、加强对易感人群的保护、对生殖器疱疹患者进行医学和性行为教育并鼓励其正规使用避孕套仍然是目前预防生殖器疱疹的有效手段。

7　人乳头瘤病毒感染

20世纪70年代，zur Hausen等首次报道人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）感染是宫颈癌及癌前病变——宫颈上皮细胞癌变的必要条件。流行病学资料结合实验室证据已经明确显示，100%的宫颈鳞状细胞癌和70%的宫颈腺癌中均可检出HPV。HPV是一种DNA病毒，内含8 000个碱基对，其基因组以双链环状DNA共价闭合的超螺旋结构、开放的环状结构及线性分子3种形式存在，共编码9个开放读码框架，分为3个功能区，即早期转录区、晚期转录区和非转录区（控制区）。早期转录区又称为E区，分别编码E1、E2、E3、E4、E5、E6、E7、E8共8个早期蛋白，其中E6和E7主要与病毒致癌性有关。当病毒感染上皮细胞后，病毒基因会整合入宿主的基因，导致E6和E7两个癌基因的持续表达。到目前为止，人们已发现超过150种HPV亚型，其中有40种亚型可感染宫颈。临床上根据HPV致癌危险性大小将其分为低危型HPV（LR-HPV）和高危型HPV（HR-HPV）。LR-HPV主要引起肛门皮肤及外生殖器的外生性疣状病变和低度宫颈上皮内癌变，主要包括HPV 6、11、40、42、43、44、54、61、70、72、81、89等；HR-HPV除可引起外生殖器疣外，更重要的是引起外生殖器癌、子宫颈癌及高度宫颈上皮内癌变，主要包括HPV 16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73等。其中，HPV 16和18型是公认的高危型，在宫颈癌中的检出率高达99.7%。需要指出的是，HPV感染是宫颈癌及癌前病变发生的必要条件，但不是唯一条件，还有其他因素发挥了重要作用，例如吸烟、多胎妊娠、性生活过早、多个性伴侣、机体免疫力下降等都是诱发宫颈恶性肿瘤的原因。

与其他大多数性传播疾病类似，HPV感染者是主要传染源，其传播途径主要是性接触直接传播，也可通过污染的物品间接传播。大多数性活跃期的男女一生中至少都会有1次HPV感染。有证据表明，80%的性活跃成年人会在50岁时患上生殖道HPV感染。在女性青少年和年轻成人中，HPV感染尤为常见。以HPV阴性的大学女生为对象的前瞻性研究发现，随访24个月时的发病率为32%，36个月时为43%。值得注意的是，没有插入式性交的生殖器接触依然可导致HPV感染，尽管这种传播方式极不常见。

HPV在世界范围内广泛流行，但是全球各个地区的HPV感染率差别很大。其中，撒哈拉以南的非洲地区感染率最高（25.6%），是欧洲地区的5倍。然而，欧洲地区HPV感染者中HPV16感染者所占的比例约是撒哈拉以南非洲地区的2.5倍。WHO在我国山西省阳城县、深圳市和沈阳市3个地区的调查显示，无宫颈病变的妇女HPV的感染率为10%～14%，仅次于撒哈拉以南的非洲地区，主要感染型别为HPV16、52和58。国内外其他的一些研究表明，边远和较贫穷地区的HPV感染率较高，而且发生宫颈癌的风险也更高。

对于男性HPV感染的研究，尤其是型别特异性的HPV在男性中的流行情况研究相对较少。由于各国、各地区的生活习俗与卫生状况及检测水平的差异，各地报道的男性HPV感染率差异较大。在美国，性传播疾病门诊男性HPV感染率为28.2%，在丹麦约为47%，但是在瑞典仅为13%。国际癌症研究机构多中心的数据表明，配偶患有宫颈癌的男性HPV DNA的阳性率为12%～36%。男性HPV DNA的检出与种族划分和受教育程度有相关性，而与年龄无相关性，这一点与女性不同。

HPV主要通过性接触传播，因此良好的生活习惯在某种程度上可以减小HPV感染的危险性，进而降低宫颈癌变的发生率。自2006年HPV疫苗上市以来，全球已有28个国家和地区将其纳入国家免疫规划。现有两种市售疫苗，即美国Merck公司生产的四价HPV疫苗（包含16、18、6、11型）和GSK公司生产的二价HPV疫苗（包含16和18型）。两种疫苗的免疫策略相同。各国初免的目标人群主要集中在9～12岁的女性。研究发现，年龄≤18岁的女性接受HPV疫苗接种后宫颈癌变的发生率较疫苗接种前下降了0.38%，但是对于其他年龄段的妇女，未发现疫苗接种对宫颈癌变发生率有显著意义的下降。