图5-2 氢的存储密度图5-2和图5-3的物理储氢形式并未考虑储氢容器的质量。对大多数金属氢化物来说,低压下吸氢过程和放氢过程的效率较高。注意图中2010—2015年中期目标阶段,只包括了一个“传统”的金属氢化物;而在2015之后,只有硼化物、铝氧化物和其他复合氢化物才会得到美国能源部专家们的肯定。图5-4 不同储氢材料的体积能量密度和质量能量密度图5-4 不同储氢材料的体积能量密度和质量能量密度......
2023-06-22
一、病因与临床表现
(一)病因概述
颈源性眩晕临床很常见,但原因并无定论,多数为推测,作者本人曾遭受此症状困扰4周。观察了数百名患者的临床表现,推测其大概的起病步骤如下:眩晕的本质是大脑一过性供血不足。供血不足的原因可能是颈内动脉或椎动脉一过性的过度收缩或痉挛,前者持续时间多较长,患者表现为大脑前中2/3区域供血不足的症状,主要为昏沉感、视力下降、记忆力下降、自觉“头晕”。椎动脉痉挛导致的供血不足时间多数较短,数分钟或数天,患者主要是小脑供血不足的表现,眩晕、恶心等。动脉过度收缩或痉挛的原因可能来源于神经活动的紊乱或受到直接的刺激。颈内动脉外膜上分布有交感神经纤维末梢,推测第3~6颈椎范围的某个节段的椎体不稳定、炎症、骨刺等原因可能刺激椎前的交感神经丛,反射性兴奋颈内动脉外膜的交感神经,导致颈内动脉收缩。椎动脉收缩的原因可能在于寰枢椎后部的伸肌群(头后小直肌、头后大直肌、头上斜肌、头下斜肌)功能紊乱,寰枕和寰枢关节转动时运动节律被打乱,椎动脉受到刺激,最可能受到刺激的位置是寰椎的椎动脉沟处。其对应的临床表现是,患者枕颈交界区僵硬感、疼痛不适,快速转动头部时头晕、恶心。同时,眩晕严重的患者还可能有颅内的原因,如内耳前庭器官的功能紊乱等。
颈性眩晕的临床症状与血流动力学的指标有相关性,全血黏度值及血流动力学其他指标的改变是本病发作的主要原因之一。
(二)传统解释及作者观点
以下介绍的是对颈性眩晕的传统解释,作者从自身的临床实践中得出的一些自己的看法,这里一并介绍,希望能够为读者提供不同的视角。
随着年龄的增长,骨质密度逐渐降低,椎体功能逐渐退变,主要表现为椎体前后缘及钩椎关节出现增生,即骨刺。骨刺在中老年人中十分常见,并随着年龄的增长逐渐加重,其中钩椎关节是颈椎病骨刺形成的主要部位,尤以第4、5颈椎最严重。当椎间盘退变变薄时,钩椎接近上位椎体,此时钩突处的应力近似于接触点,成为应力集中区,其应力水平高于椎体的任何部位,很易引起退变增生,对椎动脉或交感神经造成刺激,引起眩晕。
传统观点1:当增生、松动、变位的钩椎关节波及两侧上下横突孔,以致出现轴向或侧向移位时可刺激或压迫椎动脉,引起痉挛、狭窄或折曲改变,造成椎动脉血流障碍。
作者观点1:因为钩椎关节的增生增加了上下两个椎体的接触面加,实际上是增加了颈椎的稳定性,也就是说,当钩椎关节确实增生后,轴向或侧向移位将很难发生。
传统观点2:横突孔周围增生的骨赘可直接压迫椎动脉。
作者观点2:由于椎动脉每分钟都在强有力地搏动,而骨刺的形成需要数月的时间,则在动脉搏动的范围内不可能形成骨刺,因在其尚未形成时,已经被搏动的椎动脉压迫乃至消失。读者可参阅一些描述髋关节异位骨化的著作,在切除骨化的组织时,经常可以观察到有力跳动的股动脉从异常坚硬的骨化组织中穿过,其穿行的通道正是在骨化组织形成的数月中,股动脉不停歇地搏动为自己保留了“生存空间”。
传统观点3:长时间低头体位可使颈部肌群出现慢性应力性损伤。日久造成颈段脊柱静力乃至动力平衡失调,颈部前弓消失或反曲。颈曲失去应有弧度,改变了椎动脉血管内血流途径,甚至造成湍流形成,因椎动脉被周围纤维样组织相连并相对固定,颈曲的改变也增加了椎动脉周围交感神经丛受到刺激的可能,导致椎动脉痉挛及血流障碍。
作者观点3:颈椎生理曲度消失在中青年女性中常见,但显然这些女性出现颈性眩晕的很少见。
传统观点4:颈椎的活动幅度较大,颈椎的屈伸旋转变化必然导致椎体之间的后关节、钩椎关节及椎间盘的滑动作出相应的空间位置变化,引起一侧椎动脉血运减少。正常人因另一侧椎动脉的代偿作用而不出现症状。病理状态时,因另一侧椎动脉不能做出相应的代偿,故诱发或加重眩晕。
作者观点4:尸体解剖发现,人体两侧椎动脉直径差异很大,很多人达到1∶3,读者可以推测,直径较细的一侧椎动脉其血流显然较少,能否代偿对侧动脉值得怀疑。作者曾见过在术中被迫结扎过一侧的椎动脉的患者,但该患者并未出现眩晕的症状。另外,颈椎的转动50%发生在寰枢关节。
(三)具体病因分析
1.神经性
(1)颈神经根受到刺激常被当作引起疼痛的原因,不少研究认为颈神经后支是引起头、颈痛及肩、上肢牵涉痛的常见原因,其中由颈神经后支、侧支的关节支支配的关节突关节紊乱,是引起颈肩痛的主要来源之一。当颈部疼痛持续时,颈部肌肉发生痉挛,而痉挛的肌肉又加重了颈后神经根的压迫,产生恶性循环。这些疼痛可以通过感觉与交感节之间纤维联系刺激交感神经,当这些刺激达到一定的阈值时,就会诱发交感神经兴奋,进而使椎动脉收缩,发生眩晕。
(2)枕大神经卡压的患者,除以头痛为主诉外,大多伴有头晕,症状常于感冒受凉、天气变冷、潮湿等条件下加重,但出现明显眩晕症状的较少。
(3)椎动脉的内皮细胞损伤可以引起局部血栓形成、纤维化,血管顺应性降低,代偿能力下降,使脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的处于相对缺血、缺氧状态,如果椎动脉稍受刺激或压迫,通过一系列神经体液反应而影响到脑干的前庭系统,诱发眩晕症状。(www.chuimin.cn)
2.颈部病变
(1)颈部病变,无论是软组织或骨关节,椎管内还是椎管外,均可使交感神经受刺激,功能发生紊乱,通过椎丛而引起椎动脉痉挛收缩,椎-基底动脉供血不足,最终导致前庭迷路缺血,产生眩晕症状。
(2)颈部软组织病变,包括颈部肌肉、韧带、肌腱等所导致的眩晕越来越为人们所重视。大多数颈部软组织病变的患者除产生颈痛外,有的患者会产生眩晕症状并且成为主诉症状。其眩晕与典型椎动脉颈椎病者表现形式有所不同,颈源性眩晕患者一般表现为持续慢性的头晕、头眩感觉,症状的出现和加重与头部位置变化没有联系,而当天气变化、感冒受凉之后则可以加重。
3.生理异常
(1)上位颈椎包括寰椎、枢椎、寰枕关节等,由于它上面负头颅重量和头颅运动,所以上位颈椎是最容易发生损伤和劳损的部位。椎动脉在寰椎横突孔上口上方,亦呈几近直角的弯曲,由寰枕后膜固定于寰椎椎动脉沟内。这些结构特点决定了该段椎动脉的活动空间极为有限,当颈部运动,尤其是旋转运动时,此段椎动脉极易受到波及,特别是当各种因素致寰、枢椎不稳,活动度明显增大时,可致椎动脉狭窄甚至阻塞。先天发育异常、炎症、外伤造成寰枢关节不稳,都可使椎动脉受到挤压、牵拉、扭曲和刺激,引起眩晕综合征。
(2)临床调查发现颈椎失稳是引起年轻患者颈性眩晕的主要病因。
二、诊断与治疗
(一)诊断和鉴别诊断
颈性眩晕多在中年后起病,其特征性表现为快速转动头部后感到眩晕、恶心。其他更多的主诉是头晕,思考能力、记忆力下降等非特异性主诉。体检时多数没有明显的异常,几乎没有肢体的感觉异常或肌肉力量下降等表现。影像学的检查无特异性,有的患者基本正常,有的出现颈椎退变,如椎间盘膨出或突出、椎间孔狭窄等,很难与临床症状建立直接的联系。
总的来说,颈性眩晕更多的是一个模糊的临床概念,当一个患者主诉头晕而医师无法确诊其原因时,归因于颈椎问题,对医生来说是一个解脱。因此,颈性眩晕很可能是一个排除性诊断,用于对那些无法用下文提及的疾病解释的眩晕做一个可能的诊断。也正由于此原因,眩晕的治疗效果非常不可靠,多数患者的缓解应该是自行的缓解,而非治疗的效果。
颈性眩晕需要与其他原因引起的眩晕相鉴别:
1.全身性疾病,如低血压、高血压、脑缺氧、低血糖、颅内占位病变、内分泌紊乱、甲状腺功能减低或甲状腺功能亢进。
2.前庭系统性疾病,比如梅尼埃病,可伴有耳鸣、耳聋。
3.外伤,比如颅底骨折、颅内血肿、颅内高压。
4.药物中毒,如庆大霉素、卡拉霉素注射后。
5.其他,比如癔症。
以上疾病一般有各自的特征性表现可用以鉴别。
(二)治疗
症状严重时,卧床休息、静脉点滴血管扩张药物是一个很可靠的治疗手段,但并不能根治病因。症状较轻时,制动可以减少或者避免眩晕。围领和颈托均可起到制动和保护颈椎的作用,但长期应用颈托和围领可以引起颈背部肌肉萎缩、关节僵硬,非但无益,反而有害,所以穿戴时间不可过久。对于典型的颈性眩晕患者(转动头部时眩晕,枕颈区疼痛不适,原因可能在于寰枢关节控制紊乱),使用悬吊运动训练治疗5~10次,部分患者症状会减轻,原因可能由于悬吊运动训练提高了颈椎稳定性。
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