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裂隙现象:心电现象解读,相关机制与消除方法

【摘要】:此时如患者确实无房室传导阻滞存在,以裂隙现象可能性大。2.束支裂隙现象束支内裂隙现象的发生机制是由于两束支的不应期不等,造成双束支不同速度传导所致。当房性早搏进一步提前时,心房肌进入相对不应期,表现为传导延缓,当延缓达到一定程度,激动到达旁路时,其已脱离了不应期,结果使已经传导阻滞的旁路恢复了传导功能而下传激动,即发生旁路裂隙现象。改变基础心率或药物影响心肌组织不应期能使裂隙现象消失。

【定义】 裂隙现象是指心动周期某一时相内(称为裂隙带)出现的房性激动下传,而较早或较晚发生的房性激动却不能下传心室的一种电生理现象。裂隙现象可以发生于前向或逆向房室传导过程中,也可发生于束支内或房室旁路传导过程中。

【电生理与心电图特征】

1.前向传导的裂隙现象

(1)R-P间期与P-R间期始终呈反比关系,即R-P间期短,其P-R间期长;R-P′间期长,其P-R间期短。在体表心电图上,房性早搏出现在收缩早期,又均能在较长的P′-R间期后继以下传心室,无法判断是超常传导或裂隙现象。此时如患者确实无房室传导阻滞存在,以裂隙现象可能性大。

(2)房室前向传导的裂隙现象,应用希氏束电图记录可明确近端延迟区及远端传导阻滞区的部位,判别不同类型裂隙现象的特征。房室前向传导的裂隙现象分大致6型(表2-2-1)。以Ⅰ型、Ⅱ型最常见,体表心电图中早搏下传的QRS形态正常者大部分为Ⅰ型,有室内差异传导者大部分为Ⅱ型。准确地判断裂隙现象类型需运用心腔内心电图与程序调搏检测(图2-2-1,图2-2-2)。

表2-2-1 房室前向传导的裂隙现象分类

图2-2-1 房性早搏伴房室传导的裂隙现象

短阵房性心动过速中,第1、第2个P′波未下传心室,第3个P′波下传心室,房性早搏的联律间期280ms,比房性心动过速的第1个P′波联律间期长,比第2个房性P′波时距短,意外下传夺获心室

2.束支传导裂隙现象 多发生在房室结双径路基础上,束支或分支有效不应期大于房室快径路有效不应期是最重要的发生条件,电生理检查:

(1)程控调搏S1-S2负扫时,随S1S2间期的缩短,QRS波形呈正常→束支传导阻滞→正常的系列变化。

(2)体表心电图上随房性早搏联律间期逐渐提前,QRS波形呈正常→束支传导阻滞→正常的系列变化。(www.chuimin.cn)

图2-2-2 心房内裂隙现象

A.配对时间(AP1)为430ms,A-A时间480ms房早刺激(P1)未发生传导中断,而能下传至心室
B.稍短的配对时间(AP1)为370ms,A-A时间为420ms的人工房早刺激在BH波(房室束电波)之前发生传导中断
C.更短的配对时间(AP1为340ms)的房早刺激发生意外传导至心室。这是因为明显的房内传导延缓(P1A时间延长)使A-A时间450ms,反比图B中更长,导致房室结传导功能的恢复

【产生机制】

1.房室传导的裂隙现象

(1)分层传导阻滞学说:裂隙现象的发生是由于传导径路中出现2个传导屏障区,距激动较近的区域不应期短,但其相对不应期较长,易于发生传导延迟,称为近端延迟。而距激动较远的区域,不应期较长,尤其绝对不应期时程更长,易于发生传导阻滞,称为远端传导阻滞区。较晚发生的激动,因脱离了近端不应期及远端不应期,激动得以传导通过。当激动稍提前时,落在近端的相对不应期,以稍慢的速度到达远端,落在后者的有效不应期内而被传导阻滞。激动再提前,落在近端相对不应期的更早期,以较慢的速度通过近端传导延迟区,到达远端区时,该区已脱离了有效不应期,所以激动又得以传导通过(图2-2-3)。

图2-2-3 房室传导裂隙现象的分层传导阻滞学说

(2)房室结内双径路传导学说:该学说只能解释传导延迟和传导阻滞区均发生在房室结内的裂隙现象。

2.束支裂隙现象 束支内裂隙现象的发生机制是由于两束支的不应期(主要是相对不应期)不等,造成双束支不同速度传导所致。

3.房室旁路的裂隙现象 旁路裂隙形成的机制如下:旁路的有效不应期比心房有效不应期长时,适时的房性早搏激动可受阻在旁路。当房性早搏进一步提前时,心房肌进入相对不应期,表现为传导延缓,当延缓达到一定程度,激动到达旁路时,其已脱离了不应期,结果使已经传导阻滞的旁路恢复了传导功能而下传激动,即发生旁路裂隙现象。

【临床意义】 裂隙现象见于器质性心脏病患者,也可见于正常人。改变基础心率或药物影响心肌组织不应期能使裂隙现象消失。裂隙现象如并发房室结多径路传导,而后者易形成折返性心动过速。