文氏现象中最后1个短P-P间期是所有短P-P间期中最短的周期。2.非典型窦房传导文氏现象文氏现象结束于窦性心律不齐的慢相,P波漏搏产生的P-P间期大于两个短P-P间期之和。频发二度Ⅰ型窦房传导阻滞见于冠心病、高血压、病窦综合征等。......
2024-01-08
【定义】 窦性心律或房性心律(包括房性心动过速、心房扑动等),房室传导时间逐渐延长,直至发生心室漏搏,结束文氏现象,以后又重复新的周期性变化。
【心电图特征】
1.典型房室传导阻滞的文氏现象 多见于房室传导比例在3∶2~6∶5的二度Ⅰ型房室传导阻滞。
(1)P-R间期逐搏延长,直至QRS波漏搏形成一个长R-R间歇。
(2)P-R间期逐搏延长,但每次的递增量却逐搏递减。文氏现象中,第2个心搏的递增量最大,最后1个心搏递增量最小。这是典型文氏现象的特征性改变,即“增量递减”。
(3)由于P-P间期固定,P-R间期递增量逐搏递减,导致R-R间期逐搏缩短后继以突然明显延长,具有“渐短突长”的特征性表现。
(4)P-R间期逐搏延长,但R-P间期逐渐缩短,R-P间期越短,下传的P-R间期越长。当短于房室传导组织的绝对不应期时,P波受阻而不能下传心室。
(5)心室漏搏所致长R-R间期小于任何两个短R-R间期之和。即长R-R间期=2倍R-R间期减去文氏现象中的P-R间期递增量的总和。
(6)长R-R间期之后的第一个R-R间期比其之前的R-R间期长(图1-2-1)。
图1-2-1 二度I型房室传导阻滞
窦性P波顺序发生,心房率87/min,P-R间期逐渐延长后漏搏1次QRS波群,房室传导比例3∶2~4∶3,倒数第2个QRS波群为交界性逸搏,aVF导联ST下降0.10mV
2.非典型房室传导阻滞的文氏现象 房室传导比例>7∶6时多呈非典型文氏现象。
(1)未下传的P波发生于窦性心律不齐的慢相,引起的长R-R间期等于或略大于两短RR间期之和。
(2)文氏现象中第一个P-R间期延长,可能与未下传的P波在房室传导组织隐匿传导有关。
(3)文氏现象中第2个P-R间期的递增量不是最大,使长R-R间歇后的第1个R-R间期短于其前的R-R间期。(www.chuimin.cn)
(4)文氏现象中最后一个P-R间期增量不是最小,使长R-R间期前的R-R间期不是最短的周期。
(5)文氏现象中P-R间期的递增量不是逐搏减少,R-R间期也不呈进行性缩短。
(6)文氏现象中P-R间期不是逐搏延长,有突然变短的P-R间期。
(7)文氏现象中出现2次相同的P-R间期。
(8)以连续2个P波未下传而结束一个文氏现象,可能与第1个未下传P波隐匿传导有关。
(9)以窦性(或房性)反复搏动而结束文氏现象。
(10)心室漏搏所致的长间歇后出现逸搏并连续干扰数个P波未下传心室。
【产生机制】
1.传导阻滞的部位 希氏束电图证明二度Ⅰ型房室传导阻滞,发生在房室结区占72%,希氏束占9.0%,希氏束分叉部以下占19%。QRS波群正常者,约2/3为房室结阻滞,1/3为希氏束远端阻滞。QRS波增宽者恰好相反,希氏束远端阻滞占80%,房室结区占20%。P-R间期延长的Ⅱ型房室传导阻滞,阻滞多在房室结区,而P-R间期正常的二度房室传导阻滞部位多在希氏束远端(图1-2-2)。
2.递减传导 激动通过阻滞区时,动作电位越来越小,传导速度越来越慢,直至不能产生扩布性动作电位,传导中断一次,结束一次文氏周期。
3.房室传导组织不应期病理性延长 房室传导组织绝对不应期与相对不应期病理性延长,以相对不应期延长为主。文氏周期开始,室上性激动落入房室传导组织反应期或不应期的最后阶段,P-R间期正常或轻度延长,自第2个心搏开始,激动进入相对不应期的晚、中、早期阶段,房室传导时间逐次延长,而增量却在逐渐递减。文氏周期中最后1次激动落入房室传导组织绝对不应期而受阻,脱落1次QRS波群,出现1次长的R-R间歇。在此长间歇内,传导组织得到了充分休息,恢复了传导性,并又开始新的周期性变化。当出现心动周期的变化、隐匿传导、迷走神经张力的波动时,P-R间期逐渐延长的规律也将发生改变,形成非典型的文氏现象。
图1-2-2 希-浦系统的二度Ⅰ型房室传导阻滞
在右心房上部以710ms周期起搏。A-H固定为125ms。第1个心房波传至希氏束后未能下传心室,第2个至第5个心房波的H-V逐渐延长,从220ms延长至310ms,第7个心房波的H波未能下传心室。第8个心房波再次恢复传导
【临床意义】 二度Ⅰ型房室传导阻滞见于高血压、冠心病、心肌炎、洋地黄过量等,多为暂时性,原发病变好转后,可转变为一度房室传导阻滞或消失。迷走神经张力增高引起的二度Ⅰ型房室传导阻滞发生于卧位及夜间睡眠时,立位或活动时消失。
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2024-01-08
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