常见慢性病危险因素一览

第二节　常见慢性病的相关危险因素

随着社会经济的发展，人们行为生活方式的改变和人口老龄化，我国疾病谱和死亡谱发生很大变化，慢性非传染性疾病（简称慢性病）发病率和死亡率迅速上升，已成为我国重要的公共卫生问题。我国正面临着传染病和慢性病防治的双重挑战。针对慢性病相关危险因素的干预，是疾病预防和健康保健的重要任务。

一、慢性非传染性疾病的概念

慢性非传染性疾病，简称慢性病，或慢病，是一组潜伏时间长，一旦发病不能自愈的，且很难治愈的非传染性疾病。

慢性病具有以下特点：发病隐匿，潜伏期长；多种因素共同致病，一果多因；一因多果，相互关联，一体多病；个人生活方式对发病有重要影响；增长速度加快，发病呈年轻化趋势。

目前，对健康有重要影响的慢性病的主要类型：

①心脑血管病，包括高血压、血脂紊乱、心脏病和脑血管病等。

②肿瘤，包括肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结肠癌等。

③代谢性疾病，包括糖尿病、肥胖等。

④精神疾病，包括精神分裂症、神经症（焦虑、强迫、抑郁）、老年痴呆等。

⑤口腔疾病，包括龋齿、牙周炎等。

按照国际疾病系统分类法（I CD-1 0）标准，将慢性病分为：

1.精神和行为障碍　老年性痴呆、精神分裂症、神经衰弱、神经症（焦虑、强迫、抑郁）等。

2.呼吸系统疾病　慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺部疾病等。

3.循环系统疾病　高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等。

4.消化系统疾病　慢性胃炎、消化性溃疡、胰腺炎、胆石症等。

5.内分泌、营养代谢疾病　血脂紊乱、痛风、糖尿病、肥胖、营养缺乏等。

6.肌肉骨骼系统和结缔组织疾病　骨关节病、骨质疏松症等。

7.恶性肿瘤　肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结肠癌等。

IDC-10是系统的分类，每种疾病有一个统一的国际编号，适合疾病统计工作。

目前，我国重点预防的主要慢性病有：恶性肿瘤、心脑血管病（高血压、冠心病、脑卒中）、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。

二、常见慢性病的危险因素

（一）高血压

1.高血压的定义和分类　高血压（hypertension，HBP）是动脉收缩压或舒张压持续升高的一组临床综合征。

高血压是我国最常见的心血管疾病，世界各个国家和地区主要的流行病之一，患病率高，常常引起严重的心、脑、肾等并发症，是脑血管意外、冠心病的主要危险因素。

高血压可分为以下两种类型：

（1）原发性高血压（即高血压病）：病因不明，以血压升高为主要表现的一种独立疾病，占高血压患者中的90%以上。

（2）继发性高血压：有明确而独立的病因，血压升高是某些疾病的一种临床表现。5%～10%的高血压患者属于这种类型，其中70%以上继发性高血压由肾脏疾病引起。

高血压的诊断标准和分类：

《中国高血压防治指南（2005修订版）》将高血压的诊断界定为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mm Hg和（或）舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg单列为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

将1 8岁以上成人的血压，按不同水平进行分类（表5-1）。若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

表5-1　血压水平的定义和分类

2.高血压流行特征

（1）我国高血压患病率呈逐年上升趋势：近年来，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化，我国的高血压发病率有增长的趋势。据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国18岁及以上成年人高血压患病率为18.8%，估计全国有高血压患者约1.6亿，比1991年患病率上升31%，高血压患者增加了7 000多万。

（2）同一人群高血压患病率有季节差异，冬季高于夏季：血压会随着季节、气候变化，夏季的血压偏低，到了冬天就会升高一些。冬季之所以血压会升高是人体对周围环境变化的反应，是一种物理现象，血管收缩以后可以保暖，减少散热，但是血管收缩后会引起血压升高。除了血管收缩引起血压升高，在冬季人的运动相对减少，运动有降压的作用，缺乏运动也会使血压偏高。

（3）不同地区高血压患病率差别较大：我国高血压患病率北方高于南方，东部高于西部；发达地区高于不发达地区；在同一地区城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国大城市、中小城市、一类至四类农村患病率依次为20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、20.2%、12.6%。

（4）高血压患病率随年龄增长而增加：我国高血压患病情况的抽样调查结果表明，高血压患病率随年龄增长而增加。30岁以前血压几乎无变化，30岁以上血压持续上升；40岁以前血压上升速度缓慢，40岁以后血压上升速度显著加快。

（5）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性：我国的资料显示，45岁以前男性高血压患病率高于女性，45～59岁年龄组男女两性患病率水平接近，60岁以上女性患病率高于男性。

（6）不同职业人群高血压患病率不同：1991年我国高血压患病情况抽样调查结果，各职业高血压粗患病率从低到高排序为：林业劳动者（8.25%）、商业服务人员（8.43%）、生产运输工人（9.20%）、渔民（9.55%）、专业技术人员（10.38%）、办事人员（11.07%）、牧业劳动者（14.97%）、机关企事业干部（21.40%）。

3.高血压的危险因素　国内外大量的流行病学和临床研究证明，高血压是遗传因素与环境因素长期相互作用而形成的慢性疾病。除遗传因素外，国际上公认的高血压发病危险因素是：超重和肥胖、高盐膳食以及过量饮酒。

（1）超重和肥胖：超重和肥胖是高血压发病的重要危险因素。我国24万成人数据表明，体质指数（BMI）≥24kg/m²者（超重及肥胖），患高血压的危险是体重正常者的3～4倍。身体脂肪的分布特点也与高血压有关。男性腰围大于等于85 cm、女性大于等于80 cm者，患高血压的危险是腰围低于此界限者的3.5倍。

（2）过量饮酒：大量的研究结果表明，长期大量饮酒是高血压的重要危险因素。在男性，每周饮酒300～499 ml者，收缩压和舒张压比不饮酒者高2.7 mm Hg和1.6 mm Hg；每周饮酒多于500 ml者，收缩压和舒张压比不饮酒者高4.6 mm Hg和3.0 mm Hg；男性持续饮酒者比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高40%。也有报道认为，饮酒量与血压呈J形关系，即少量饮酒反而有降压效应，但是有关引起血压升高的乙醇阈值量目前尚不肯定。

（3）膳食高盐、低钾：成人摄盐每日1～2g足以满足生理需要。食盐中致血压升高的成分主要是钠，食物中的钾可以对抗钠的升血压作用。钾的来源是蔬菜水果。流行病学研究表明：我国北方地区，蔬菜水果少，膳食偏咸，南方地区食盐摄入量为每日7～8g，蔬菜水果丰富，因而北方高血压患病率高于南方，从某种程度上证明了膳食高盐低钾的升压作用。

（4）遗传因素：高血压患者多有家族史，其直系亲属的血压水平高于同龄非直系亲属。双亲有高血压的子女发生高血压的危险性是双亲正常者的5倍。一般认为高血压发病遗传因素大约占40%，环境因素大约占60%。

此外，还存在一些可能或不确定的危险因素，如：缺乏体力活动、精神紧张或应激、A型性格、吸烟等，有待进一步研究确定。

从因素的人为可变性角度，又可将高血压发病的相关因素分为两类：不可改变的因素，例如年龄、性别、遗传；可改变的因素，例如高盐饮食、超重和肥胖、过量饮酒、缺乏体力活动、长期精神紧张等。促使人们减少有害的、可改变因素暴露，减少或延缓发病，是健康教育要达到的目的。

（二）糖尿病

1.糖尿病的定义和分类　糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和（或）作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍衰竭。

糖尿病患病率呈现世界性的上升趋势，成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性病。

糖尿病分为4种类型：

（1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏），约占糖尿病患者的5%。

（2）2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足，到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗），糖尿病患者中90%以上为这种类型。

（3）其他特殊类型糖尿病，由于β细胞、胰岛素作用等遗传缺陷，或内分泌腺疾病，以及药物或感染等诱发的糖尿病。

（4）妊娠糖尿病。

糖尿病的诊断标准和分类（表5-2）：

WHO 1999年提出的糖尿病诊断标准为：

（1）有典型糖尿病症状。

（2）任何时候血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L；或糖耐量试验（OGTT）中，葡萄糖负荷（75g无水葡萄糖）后2小时血糖（2 h PG）≥11.1 mmol/L。

IFG或IGT的诊断标准：

除了糖尿病病人外，还有一组个体，他们的血糖水平尚未达到糖尿病的诊断标准，但又不能被认作正常，而是处于从正常向糖尿病发展的中间阶段，即糖调节受损阶段（图5-1），包括空腹血糖受损（简称I FG）和糖耐量受损（简称IGT），其血糖诊断标准见表5-2。

图5-1　糖调节受损

表5-2　糖尿病及IGF/IFG的血糖诊断标准

2.糖尿病流行特征

（1）患病率呈逐年上升趋势：我国2型糖尿病的年增长率在1994年以前的15年为9.86%，1994年以后高达13.31%，使中国在短短20年里，就从不足3%的低患病率国家跨入世界糖尿病中等患病率（3%～10%）国家的行列，增长速度十分惊人。我国1996年采用整群抽样方法，调查了11省市20岁以上人口42 751人，结果糖尿病标化患病率为3.21%，IGT标化患病率为4.76%，推测全国有糖尿病患者和糖耐量受损者5 000万人以上。2002年中国居民营养健康状况调查覆盖全国31个省/自治区/直辖市，测定18岁以上人群空腹血糖52 416人，与1996年20岁以上人群进行比较，大城市糖尿病患病率由1996年的4.58%上升到6.37%，中小城市由3.37%上升到3.89%。

（2）不同地区糖尿病患病率差异较大：我国1996年11省市调查的糖尿病和IGT的标化患病率最高的是北京（4.56%），最低的是浙江（1.99%），江苏（3.23%）、广东（3.11%）、四川（4.37%）、宁夏（2.28%）等居于其间。

（3）城市糖尿病患病率高于农村：我国1996年11省市的调查发现，糖尿病标化患病率省会城市（4.58%）＞中小城市（3.37%）＞富裕县镇（3.29%）＞贫困县农村（1.71%）。2002年中国居民营养健康状况调查结果进一步证实了这一点。

（4）糖尿病患病率随着年龄增加而升高：几乎全世界的调查都显示2型糖尿病的患病率随年龄增加而上升，在40岁以上人群中患病率显著升高。2002年中国营养健康状况调查报告的糖尿病患病率在18～44岁、45～59岁、60岁及以上年龄组分别为1.27%、4.29%、6.77%；空腹血糖受损标化患病率分别为1.32%、3.38%、4.90%。近年来，2型糖尿病出现了发病年轻化的趋势，儿童和青年人中患病率越来越高，其原因尚不清楚，可能与儿童肥胖率不断增加以及运动少有关。

（5）糖尿病患病率的性别差异：不同国家或时间糖尿病患病率的男女差异不一。我国1996年11省市糖尿病调查表明，女性患病率（3.79%）高于男性（3.40%），差异有统计学意义。但2002年的全国营养调查显示，男性糖尿病患病率为2.54%，女性为2.66%，其差异无统计学意义。

（6）体力劳动者的患病率低于脑力劳动者：印度的调查发现，专业人员的患病率超过10%，而未受过训练的工人不到1%。我国成都调查的11 046人中也发现脑力劳动者的患病率显著高于体力劳动者。

（7）有糖尿病家族史患病率高于无家族史者：2型糖尿病存在家族聚集性，我国11省市的调查结果表明，有糖尿病家族史者的糖尿病患病率（7.74%）显著高于无糖尿病家族史者（3.91%）。糖尿病一级亲属的患病率较一般人群高5～21倍，其患病率为2.1%～5.2%。

3.2型糖尿病的危险因素　2型糖尿病主要由遗传和环境因素引起外周组织（主要是肌肉和脂肪组织）胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。

（1）肥胖或超重：肥胖是2型糖尿病最重要的易患因素之一。我国11省市的调查发现，糖尿病和IGT患病率随着体重的增加而上升，肥胖和超重者患糖尿病的危险性为正常人的3.43倍和2.36倍；肥胖类型与糖尿病的关系更为密切。糖尿病者腰臀比平均为0.90，IGT患者平均为0.86，正常人平均为0.83。说明向心性肥胖易患糖尿病。

（2）膳食不平衡：高能饮食是明确肯定的2型糖尿病的重要膳食危险因素。日本相扑运动员每日摄能达18 832.5～27 202.5kJ（4 500～6 500kcal），比一般日本人的10 462.5kJ（2 500kcal）高得多。他们中40%发展为糖尿病。目前认为，摄取高脂肪、高蛋白、高碳水化合物和缺乏纤维素的膳食可能与发生糖尿病有关。

（3）体力活动不足：许多研究发现体力活动不足增加糖尿病发病的危险，活动最少的人与最爱活动的人相比，糖尿病的患病率相差2～6倍。2002年中国居民营养健康调查显示，与每日静态生活时间不足1小时的人相比，静态生活时间超过4小时者糖尿病增加50%。其中，每天看电视4小时以上者，糖尿病的患病风险比每天看电视不足1小时者增加46%。

（4）遗传因素：2型糖尿病有较强的家族聚集性，Barnett等收集200对同卵双生子的资料，每对中至少有一个糖尿病患者，发现1型糖尿病双生子共显性为54%，2型糖尿病双生子共显性为91%。随着分子生物学技术和分子流行病学的发展，2型糖尿病的一些遗传基因也相继被确定。但到目前为止，在易感基因研究中所取得的进展只能解释2型糖尿病约10%的遗传变异。

综合多方面研究资料，具有这些因素者为2型糖尿病的高危人群：年龄在40岁以上；有糖尿病阳性家族史；肥胖：BMI＞25；曾患妊娠糖尿病的妇女；娩过巨大胎儿的妇女；高血压者；血脂异常者。高危人群应尽量减少可改变的环境危险因素的暴露，例如控制膳食热量，增加体力活动等，以减少或延缓发生糖尿病。

（三）冠心病（coronary heart disease，CHD）

1.冠心病的定义和分类　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，亦称缺血性心脏病，是由于冠状动脉功能性或气质性改变而引起的冠状动脉血流和心肌需求不平衡所导致的心肌缺血性心脏病。

自20世纪50年代以来，冠心病已成为危害人类健康的一个主要非传染性疾病。WHO报告，2005年全球约有900万人死于冠心病，占全球总死亡人数的15%，在发达国家有1/3的死亡归因于冠心病，是第1位死亡原因。同发达国家相比，我国和多数发展中国家冠心病的发病率和死亡率相对较低，但近20多年来呈现明显的上升趋势。

根据WHO的临床分型标准，冠心病可分为心绞痛、心肌梗死和猝死，前两种类型最常见。

2.冠心病流行特征

（1）全球冠心病的发病率和死亡率呈上升趋势：发达国家自20世纪60年代和70年代冠心病发病率达到高峰以来，北美、西欧和澳大利亚等国家和地区采取了积极有效的预防措施，冠心病的发病率呈下降趋势，但冠心病仍然是大多数发达国家成人最主要的死因。发展中国家随着工业化的进程，生活方式的逐渐西化，冠心病发病率和死亡率具有不同程度的增加。从世界范围来看，冠心病的发病率和死亡率呈上升趋势。据我国卫生统计年报资料，自1980—2000年冠心病死亡年龄统计调整率在城乡均有增长，城市由38.6/10万升高到71.3/10万。特别是1990—2000年增长速度加快，城市与农村冠心病死亡率年分别增长4.48%和4.10%。

（2）冠心病发病率随年龄增加而增加：冠心病的发病年龄一般为40岁以后明显增多，每增加10岁，其患病率约递增1倍。1984—1993年北京地区MONICA监测35～74岁人群急性冠心病事件显示，男女人群发病率绝对上升幅度最多的是70～74岁组（率差为132/10万和89/10万），但10年间相对增长幅度最大的是45～49岁（50%）和55～59岁（32%）。

（3）男性发病率和死亡率均高于女性：WHO 37个MONICA监测点的资料表明，所有监测点男性死亡率均高于女性，男女死亡率比值在1.92～6.75之间，平均3.91。中国16省MONICA监测结果显示，除安徽1992—1993年男女发病率为0/10万外，其他监测区相同年份男性发病率均高于女性。

（4）不同种族或民族的发病率和死亡率差别很大：据WHO MONICA资料，总的来说亚洲黄种人冠心病死亡率低于白种人。我国20世纪70年代全国范围的冠心病患病率调查显示，蒙古族为15.6%，新疆维吾尔族为11.74%～14.78%，汉族为2%～10%，贵州苗族为1.65%。

（5）脑力劳动者冠心病的患病率高于体力劳动者：有报道，长期坐办公室的人患冠心病的危险性是一般人群的1.4～4.4倍。1975年天津市的调查资料显示，脑力劳动者的冠心病患病率为5.54%，高于体力劳动者（2.99%）。

3.冠心病的危险因素　目前认为全人群冠心病是一种多危险因素单一作用或联合作用所致的慢性疾病，一般认为是遗传因素与环境因素相互作用的结果。其常见的危险因素主要包括疾病因素（高血压、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖）、不良生活方式（吸烟、过量饮酒、缺乏体力活动）、社会心理因素（A型性格）、遗传因素。

（1）高血压：国内外大量研究证实，高血压是冠心病的重要危险因素。美国一项研究表明，血压超过160/90 mm Hg者的冠心病患病率比血压在该水平以下者高2.3倍；舒张压超过94 mm Hg者患冠心病的危险性比正常血压者高3.6倍。我国10组人群前瞻性研究结果表明，收缩压升高10 mm Hg，冠心病发病的危险性增加28%，舒张压升高3 mm Hg，冠心病发病的危险性增加24%。(www.chuimin.cn)

（2）高胆固醇血症：人群血清总胆固醇（TC）水平与冠心病的发病率和死亡率成正比。血清TC在4.5 mmol/L以下冠心病的发病率较低，血清TC每降低1%，冠心病的危险性可减少2%，冠心病患者的血清胆固醇多数在5.0～6.5 mmol/L之间。低密度脂蛋白胆固醇（L D-L C）将胆固醇内流和沉积在动脉壁，是冠心病的危险因素；而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）属保护因素，HDL-C每下降0.0 3mmo l/L，冠心病事件的相对危险性增加2%～3%，当TC/HDL-C比值大于4.4时，冠心病的危险性明显升高。

（3）糖尿病：Framingham研究显示，男性糖尿病患者冠心病发病率是非糖尿病患者的2倍，女性糖尿病患者冠心病发病率约为非糖尿病患者的4倍。国内外大量研究证明，糖尿病是冠心病的独立危险因素。

（4）吸烟：Framingham研究指出，吸烟可增加冠心病发病率；吸烟多于每天20支，或为每天20支，及少于每天20支者，发生冠心病的危险性分别是不吸烟者的7.25、2.67和1.43倍。我国的7个前瞻性研究显示吸烟者发生冠心病的危险性是不吸烟者的2～4倍。大量研究表明，开始吸烟的年龄越早、每天吸烟量越大、吸烟年数越长，患冠心病的危险越大。

（5）肥胖：肥胖是诱发冠心病风险增加的高危因素。一般认为它主要通过高血压、高血糖和高血脂等危险因素而引起冠心病。

（6）过量饮酒：饮酒与冠心病的关系较为密切。大量饮酒可增加心脏的负担，乙醇又会直接损害心肌，还可使血中的甘油三酯增高。促进冠心病的形成。但适量饮酒，特别是饮用少量葡萄酒，可抑制血小板聚集，防止凝血，而起到预防急性心肌梗死的作用。一个纳入51项研究的Meta分析显示，每天饮用0～20g乙醇，患冠心病风险可相对降低20%。

（7）缺乏体力活动：适量运动有助于促进新陈代谢，减少肥胖，Aannika等对47～55岁的7 142名无冠心病症状的参与者随访20年发现，中等强度的体力活动可产生明显的健康效应，能减少冠心病的发生。但已患冠心病者要避免剧烈运动和在寒冷中运动，以免诱发病情加重。

（8）A型性格：1959年Friedman和Roseman首先提出A型性格与冠心病有关，1977年国际心肺和血液病学会公认A型行为容易发生冠心病，1981年美国心脏医学会将A型性格列为患心脏病的危险因素之一。美国Framingham心脏病研究中对A型行为与冠心病的发生进行了为期10年的随访研究，发现A型行为类型者比非A型者的冠心病发病危险性增加2倍。目前认为，A型行为中过度的敌意（愤怒）特征导致心血管高反应性，引起高血压或冠心病。

（9）遗传因素：冠心病发病有明显的家族聚集性。遗传流行病学研究显示，冠心病患者一级亲属的发病危险较非冠心病者一级亲属增加2～6倍，且在早发（60岁以前）的病例中更加显著。双生子研究也发现，女性如65岁之前死于冠心病，其同卵双胞胎死于冠心病的危险性增加14倍，异卵双胞胎增加2.6倍；男性如55岁之前死于冠心病，其同卵双胞胎死于冠心病的危险性增加7.1倍，异卵双胞胎增加2.8倍。

概括起来，与冠心病相关的危险因素包括：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖或超重、过量饮酒、缺乏体力活动、社会心理因素、家族史、年龄、性别等。其中，前4个因素是最重要的致病性危险因素，避免或减少这些危险因素对于预防冠心病的发生尤为重要。

（四）脑卒中

1.脑卒中的定义和分类　脑卒中（stroke）又称为脑血管意外或中风，是因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害为表现的急性脑血管疾病，共同特征有突然发病，出现意识障碍和局灶性神经功能缺失。

临床类型可分为两大类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中，包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞。

据WHO报告，2002年全球死亡人数为5 719万，其中550万死于脑血管疾病，占总死亡的9.6%，在全球最常见死因中仅次于心脏病，排名第2位。我国是脑血管疾病的高发区，在全死因中脑血管疾病在城市居第1或第2位，占总死亡的20%以上；在农村居第2或第3位死因，占总死亡的15%～20%。

2.脑卒中流行特征

（1）不同国家或地区脑卒中发病率和死亡率相差明显：总体上为发展中国家高于发达国家，高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区，高海拔地区高于低海拔地区，在同一国家或地区中常与高血压的地理分布保持高度一致。我国16省市1987～1993年25～74岁人群MONICA研究结果，急性脑卒中的发病率、死亡率呈现北方高于南方的趋势。黑龙江与安徽两个监测地区发病率男性相差10倍、女性相差8倍，而且城市人群的发病率、死亡率显著高于农村。

（2）我国脑卒中发病率和死亡率有逐年上升趋势：我国MONICA 16省市监测资料显示，在35～64岁人群中，1987～1993年间脑卒中发病率多数地区呈上升趋势，例如，北京城市地区平均每年以4.4%的速度增长。四川省德阳市1991～2000年10年间脑卒中发病率总体呈上升趋势；男性2000年脑卒中发病率是1991年的2.66倍，女性2000年脑卒中发病率是1991年的2.41倍。

（3）脑卒中发病率和死亡率随年龄的增长而上升：一般人群40岁后开始发病，60～65岁后急剧增加。据估计，脑卒中死亡者3/4为70岁以上，15%在60岁左右。我国MONICA方案16省市研究表明：急性脑卒中男女发病率和死亡率均在45～54岁年龄段明显增高，与每10岁的年龄组增加呈指数关系。

（4）男性脑卒中发病率和死亡率高于女性：WHO MONICA方案中，9个国家14个中心大多数地区男性的发病率几乎为女性的2倍，而各地区男性的死亡率平均比女性高1.8倍。我国16省市MONICA方案研究，男女脑卒中发病率之比为1.6∶1。但是随着女性寿命普遍长于男性，老年期女性发病率逐渐接近男性。

（5）同一地区不同种族或民族发病情况有明显差异：美国同一地区的黑人脑卒中患病率高于白种人。我国汉族脑卒中患病率高于少数民族，而朝鲜族、回族、维吾尔族、蒙古族高于居住在南方的4个少数民族（白族、布依族、彝族和壮族）。

（6）职业与脑卒中的发病有一定联系：日本研究资料表明，重体力劳动者，如装卸工人、脚夫等，脑卒中发病率较高，而中度和轻度体力劳动者，如售货员、办事员、司机等，发病率较低；经常上夜班者发病率明显高于上白班者。我国MONICA方案研究结果表明：农村发病率明显高于城市人群，体力劳动者明显高于脑力和其他劳动者。

3.脑卒中的危险因素　多年来大量的临床和流行病学研究认为，比较肯定的脑卒中危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作、吸烟、酗酒；尚未统一的因素有：血脂水平、血小板聚集性增高、肥胖或超重、遗传、口服避孕药、低气温、高尿酸血症、食盐摄入量多等。

（1）高血压：大量证据表明，无论是收缩压还是舒张压升高，都是脑卒中的一个最重要独立的危险因素。脑卒中发病率与死亡率的地理分布差异与高血压的地理分布差异高度一致。美国Framingham一项对高血压患者随访18年的研究发现，血压高于160/95 mmHg者，发生脑卒中的危险性是正常血压者的7倍。对日本福冈县久山地区一组高血压患者随访14年发现，高血压组脑出血死亡率比血压正常组高17倍，脑梗死死亡率约高出4倍。我国10组人群前瞻性研究结果表明，收缩压每增高10 mmHg，出血性脑卒中的发病危险增加54%，缺血性脑卒中的发病危险增加47%。舒张压每增高5 mmHg，发生脑卒中的危险增加46%。我国21省农村及少数民族地区调查证实，有高血压病史者发生脑卒中的危险性增加13～24倍。

（2）心脏病：除高血压之外，各种原因所致的心脏损害是脑卒中第2位的危险因素。在任何血压水平上，心脏病者患脑卒中的危险增加2倍以上，特别是缺血性脑卒中的危险性增加。美国明尼苏达州进行的一项前瞻性研究表明，与无心脏病史者相比，高血压性心脏病患者发生缺血性脑卒中的相对危险性为2.2、冠心病患者为2.2、先天性心脏病患者是1.7。上海一项前瞻性研究证明，有冠心病或高血压性心脏病患者的男性比无此病者发生出血性脑卒中的危险性高6.8倍，女性差别不明显；同无心脏病者相比，有冠心病或高血压性心脏病者发生缺血性脑卒中的危险性，在男性为5.48、女性为4.22。国内21省农村研究显示，有心脏病史者患缺血性脑卒中的危险性增加15.5倍，有心律不齐及心脏扩大者，其危险性增加7～8倍。

（3）糖尿病：糖尿病也是脑卒中的重要危险因素之一，特别是缺血性脑卒中。Lehto等在芬兰随访1 059名2型糖尿病患者和373名非糖尿病患者7年的结果显示，男性2型糖尿病患者脑卒中危险性是非糖尿病患者的3倍，而女性为5倍。Abbott等对690例糖尿病患者及6 908名非糖尿病患者观察12年，结果发现糖尿病患者脑卒中发病率为6 230/10万，而非糖尿病患者为3 270/10万。WHO专家组的报告结论是，糖尿病是因大血管损害而引起缺血性脑卒中的危险因素增加，对小血管的影响尚有争议。糖尿病对出血性脑卒中的作用尚未确定。

（4）短暂性脑缺血发作：据统计，短暂性脑缺血（TIA）发作病例发作后5年间引起脑卒中的可能性为24%～29%，发生短暂性脑缺血发作之后较易发生脑梗死，1个月内发生率4%～8%，1年之内为12%～13%。Dennis等对10.5万人群中在1981—1986年期间有TIA发作的184例患者平均随访3.7年，发现TIA后第一年内发生脑卒中的危险性是正常人的13倍，7年内发生脑卒中的危险性是正常人的7倍。国内21省农村调查显示，脑梗死病例中11%曾有TIA病史，这个比例与美国一些研究相一致。

（5）吸烟：吸烟可增加脑卒中发病的危险性直到最近才得以确定。美国Framingham心脏病研究首先报道了吸烟与脑卒中类型及剂量反应关系，显示吸烟是各类脑卒中的独立危险因素，尤其是缺血性脑卒中。脑卒中发生的危险随着吸烟量的增加而增加，每天吸烟超过40支者，发生脑卒中的危险是每天吸烟低于10支者的2倍。我国10组人群前瞻性研究表明，在控制了血压、体重指数、血清胆固醇等因素后，吸烟者发生缺血性脑卒中的危险为不吸烟者的2倍，但对出血性脑卒中无显著影响。此外，国内21省农村研究亦显示吸烟与缺血性脑卒中有关。吸烟是否与脑出血有关目前尚无充分证据。

（6）饮酒：一般认为，无论是一次酗酒或长期酗酒，都会增加出血性脑卒中的危险，但对于脑梗死则没有达成一致结论。此外，少量饮酒与脑卒中的关系研究结果也不一致。Reynold等人对1966～2002年之间35项队列研究或病例对照研究的122篇有关饮酒与脑卒中的文章进行荟萃分析，结果显示，相对于不饮酒者，每天饮酒超过60g，发生脑卒中的相对危险性明显增加，而每天饮酒少于24g，发生脑卒中的相对危险则明显下降。

综上所述，与脑卒中相关的主要危险因素中，疾病因素有：高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作；不良生活方式有吸烟、过度饮酒；此外，还有年龄、性别及职业的体力劳动强度等。

（五）肿瘤

1.肿瘤的定义和分类　肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，指生长于某种器官但却与该靶器官不相协调的组织团块的异常增生。其基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物（neoplasm）。

肿瘤可分为两种类型：良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它的重要特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡。根据组织学起源，恶性肿瘤可分为三种：癌、肉瘤和淋巴瘤。起源于上皮细胞的恶性肿瘤称为癌（carcinoma），大部分成人恶性肿瘤属此类；起源于间叶组织如结缔组织、骨和肌肉的恶性肿瘤称为肉瘤（sarcoma）；起源于脾和淋巴结等的淋巴细胞的恶性肿瘤称为淋巴瘤（lymphoma）。

恶性肿瘤目前已成为威胁人类健康的最严重疾病之一，是当前全球突出的公共卫生问题。在我国，随着期望寿命的延长和生活环境的变化，恶性肿瘤已列入第1、2位死因。据估计，2000年我国恶性肿瘤新发病例为180万～200万例，死亡人数为140万～150万例，平均每死亡5个人中，就有1人死于恶性肿瘤。恶性肿瘤给个人、家庭和社会都造成了巨大的负担。

2.恶性肿瘤的流行特征

（1）我国大部分恶性肿瘤的发病率及死亡率逐年上升：按照全国肿瘤防治办公室对我国20年恶性肿瘤死亡率趋势研究，我国恶性肿瘤的年龄调整死亡率由20世纪70年代的84.58/10万上升为20世纪90年代的94.36/10万，上升了11.56%。上升的主要恶性肿瘤是肺癌、乳腺癌和白血病，下降的主要恶性肿瘤是宫颈癌、鼻咽癌和食管癌，其中肺癌上升了111.85%，宫颈癌下降了69.00%。造成大部分恶性肿瘤发病率和死亡率上升趋势的主要原因是：人口老龄化，人们生活和行为方式的变化，以及环境污染。

（2）恶性肿瘤常有明显的高发区和低发区：同一肿瘤在不同地区的发病率或死亡率是不同的。表5-3显示我国常见恶性肿瘤地区分布特征。可见肿瘤有非常明显的地区分布差异。例如我国肝癌的分布特点为，南方高于北方，东部高于西部，沿海高于内地，以江河三角洲地区和岛屿为多发，提示地理环境及这些地区共有的气候条件可能与肝癌发病有关。

表5-3　中国常见恶性肿瘤地区分布特征

（李立明，2007）

（3）恶性肿瘤的分布呈现明显的城乡差异：由于城市在经济、卫生、生活条件等方面优于农村，因此，恶性肿瘤的分布特征在城乡之间有显著差异。在食管癌、胃癌、肝癌、宫颈癌等方面，农村死亡率高于城市。另一方面，城市受环境污染和饮食行为习惯等因素影响，肺癌、乳腺癌、膀胱癌、肠癌等的死亡率高于农村。据卫生部统计，我国2004—2005年我国城市恶性肿瘤死亡率为146.57/10万，前5位死因顺位分别为：肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌；农村地区恶性肿瘤死亡率为128.63/10万，前5位死因顺位为：肝癌、肺癌、胃癌、食管癌、结直肠癌（表5-4）。

表5-4　中国城市、农村恶性肿瘤前五位死因顺位（2004—2005）

（中国卫生统计年鉴2009）

（4）恶性肿瘤的年龄分布：不同的恶性肿瘤其高发年龄不同，一般随着年龄增长，恶性肿瘤死亡率上升，老年人发生恶性肿瘤的危险性最高。各年龄组有其特有的高发恶性肿瘤，恶性肿瘤的年龄别发病率变动类型有：

A.幼年高峰型：发病率以婴幼儿为多，以后明显下降。如：肾母细胞瘤。

B.持续升高型：发病率随年龄持续升高。如胃癌、食管癌，提示致癌因素在人生过程中持续存在。

C.上升后下降型：发病率上升至一定年龄后下降。如：目前肺癌的死亡率在75岁后有所下降，提示致癌因素在不同时期作用强度不同，或老年人对此癌症的易感性有所降低。

D.双峰型：发病率可在两个年龄段出现高峰。如：乳腺癌，女性青春期和更年期发病率高于其他时期，提示绝经期前后，乳腺癌的致癌因素可能不同，需加以探索。

（5）恶性肿瘤的性别分布差异：恶性肿瘤在男女间发病率有所不同，除女性特有肿瘤外，通常为男性高于女性，其中尤以消化道癌症及肺癌、膀胱癌为甚。肝癌的男女性别比在高发区可达（4～6）∶1，低发区为（2～3）∶1。肺癌男女性别比为（1.5～3）∶1，1994年我国城市地区肺癌的男女性标化死亡率分别为47.0/10万和20.5/10万，农村地区为25.0/10万和9.6/10万。肿瘤的性别差异，不仅可见于不同肿瘤，也可见于不同地区，高低发区肿瘤的性别差异大小常有不同。

（6）不同婚育状况的恶性肿瘤分布差异：早婚多育妇女宫颈癌多发，未婚者及犹太妇女中罕见，说明宫颈癌的发生可能与性行为和性卫生有关。乳腺癌的发生在有哺乳史的妇女中明显少于无哺乳史者，生育、哺乳等造成的生物学和内分泌变化可能与之有关。

（7）不同种族间某些癌症的分布可能不同：例如鼻咽癌多见于中国的广东方言人群，原发性肝癌多见于非洲班图人，皮肤癌和不同人种皮肤色素沉着多少有关。癌症的种族差异提示人群的生活习惯和遗传特征可能与其对某种肿瘤的易患性有关。

（8）癌症的职业分布与职业性致癌因素的分布一致：职业性膀胱癌多发生在染料、橡胶、电缆制造业；职业性肺癌患者常有石棉、砷、铬、镍以及放射性矿开采史；职业性皮肤癌往往多见于煤焦油和石油产品行业。

（9）移民群体恶性肿瘤分布的特征：移民是一类特殊人群，具有相对稳定的遗传性和与原籍不同的新环境。在新环境中，其生活习惯和饮食类型也可发生变化，因此，比较同类人群生活在不同地区或不同人群生活在同一地区的恶性肿瘤发病率或死亡率，可以进一步探讨恶性肿瘤的环境因素和遗传因素的作用。例如我国在世界各地的华侨，尤其是广东方言者，不管是在东南亚还是北美，其鼻咽癌的发病率远较当地人为高，且在移民后代中仍保持鼻咽癌的高发特性。又如，日本胃癌高发，美国肠癌高发，日本胃癌死亡率约为美国的5倍，而美国肠癌死亡率约为日本的5倍。移民流行病学研究发现，美籍日本人中胃癌死亡率下降，尤其是第二代移民，其胃癌死亡率更低；而肠癌恰恰相反，日本人的肠癌死亡率逐渐上升。研究结果提示，这两种癌的发生与环境因素关系密切，与遗传因素关系较小。

3.恶性肿瘤危险因素　上述恶性肿瘤的流行特征，与恶性肿瘤危险因素的分布特点和变化有关。恶性肿瘤的发病潜伏期较长，是多因素、多效应、多阶段的过程。多数由环境因素与细胞遗传物质相互作用引起，多数环境致癌因素是通过人们不良的生活行为方式而进入机体。危险因素包括环境理化因素、生物学因素和社会心理因素和遗传因素等。

（1）环境理化因素

1）环境化学因素：WHO估计，人类恶性肿瘤的80%～90%与环境因素有关，其中最主要的是环境中的化学因素。目前已证实可对动物致癌的环境化学物约有100多种，通过流行病学调查证实对人类有致癌作用的达30多种。环境中的化学致癌物可来自烟草、药物、饮用水以及工业、交通和生活污染等。

吸烟：烟草是恶性肿瘤的罪魁祸首，吸烟与1/3的癌症有关。吸烟引起鳞状细胞肺癌的归因危险度男女分别为65.44%和53.79%。已知烟草可导致肺癌、膀胱癌、口腔癌、胰腺癌、肾癌、胃癌、喉癌和食管癌，还可能包括结肠癌。约有150多项流行病学研究均证明吸卷烟可致肺癌，一般认为吸卷烟可提高肺癌死亡率10倍以上。吸烟与肺癌危险度的关系与烟草种类、开始吸烟年龄、吸烟年限和吸烟量有关。不同烟草类别中以长期吸卷烟最为危险，相对危险度可达9.0，仅抽雪茄或烟斗者危险度较低，吸不带过滤嘴烟或多焦油烟者肺癌的危险度高于吸过滤嘴烟或低焦油烟者。

膳食：著名的流行病学家Doll认为，20%～60%的癌症与膳食有关。美国癌症学会提出“美国每年50万癌症死亡者中约1/3是由于饮食不当引起的”。如饮食中叶酸和维生素缺乏可致胃癌、食管癌等上消化道癌症发病率增加。

药物因素：国际肿瘤研究所确认致癌物中，可诱发恶性肿瘤的药物有多种，例如咪唑硫嘌呤、环胞霉素、环磷酚胺、己烯雌酚、左旋苯丙氨酸氮芥、绝经后的雌激素治疗、非甾族雌激素、甾族雄激素、复方口服避孕药、顺式型口服避孕药、人抗动情激素等。

被污染的饮用水和含乙醇饮料：江苏省启东肝癌高发区居民大多饮用沟塘水，而相对低发区居民饮用河水或深井水，饮沟塘水者肝癌的发病率是饮用井、河水者的3倍以上。现已发现沟塘水中蓝绿藻产生藻类毒素含量显著高于井水，该因素与肝癌的发生有一定的联系。

WHO（1997年）和美国癌症学会（1996年）确认乙醇可增加口腔、咽和食管等部位癌的危险性。长期饮酒可导致肝硬化，继而导致肝癌的发生。饮酒又吸烟者患某些恶性肿瘤的危险性更高。酒中的致癌物主要是亚硝胺。

空气污染物：污染的城市空气中存在一些致癌物，有研究发现城市空气的抽提物有致癌性和致突变性。大城市的肺癌死亡率高于小城市和农村可能与大气污染有关。流行病学调查提示，苯并芘类的多环芳烃在大气污染和吸烟的烟雾中普遍存在，约有10%的肺癌病例可由大气污染与吸烟的联合作用所致。

职业因素：职业环境中的致癌物质造成的职业性肿瘤占全部恶性肿瘤的1%～5%，以男性多见。目前，约有21种职业化学物质被定为确认致癌物，包括砷及砷化合物、石棉、联苯胺、沥青焦油、氯乙烯、苯等，所致肿瘤主要有肺癌、膀胱癌、白血病、皮肤癌和肝血管肉瘤等。

2）环境物理因素：环境物理因素以电离辐射最为主要。自16世纪以来，电离辐射诱发人类癌症问题一直受到人们的关注。电离辐射可引起人类多种癌症，如各种类型的白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、皮肤癌、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、肝癌、喉癌、脑瘤、神经母细胞瘤、肾脏细胞瘤及鼻窦癌等。1945年8月原子弹在日本广岛和长崎爆炸后的幸存者中，白血病发病率明显增加，且距爆炸中心越近，接受辐射剂量越大者，白血病发病率越高。

此外，已明确太阳光的紫外线照射是引起人类皮肤癌的主要原因，氡及氡子气是肺癌的致病原因。

（2）生物学因素：生物性致癌因素包括病毒、真菌、寄生虫等。其中以病毒与人体肿瘤的关系最为密切，研究也最深入。病毒感染与肿瘤关系的研究已有100多年的历史，世界上有15%～20%的肿瘤与病毒等有关。已有明确的证据证明乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是原发性肝细胞癌的致病因子；幽门螺杆菌是胃癌的致病因子；人乳头瘤病毒16型和18型是宫颈癌的致病因子。目前认为可致人类肿瘤的还有EB病毒（Burkitt淋巴瘤及鼻咽癌）等。

真菌的种类很多。与肿瘤发生关系比较明确的有黄曲霉菌，它产生的黄曲霉毒素B₁是已知最强的化学致癌物之一。国际癌症研究中心（IARC，1987）已将黄曲霉毒素定为人类有足够证据的致癌物。我国从1970年代开始注意到黄曲霉毒素与肝癌的关系，在广西不同地区发现黄曲霉毒素B₁污染与肝癌死亡率相关。1987～1989年在广西扶绥的研究发现，经平方根转换的黄曲霉毒素B₁摄入量无论男女均与肝癌死亡率相关（r＝0.56，P＜0.001）。黄曲霉毒素B₁主要来源是玉米和花生油，发生黄曲霉菌霉变的玉米和花生中的黄曲霉毒素含量相当高。

人体内寄生虫的种类甚多，寄生虫感染是否可能诱发肿瘤，曾经引起许多研究者的关注。研究较多的有日本血吸虫感染与大肠癌、华支睾吸虫感染与胆管型肝癌的关系，但迄今未能明确它们之间的因果关系。

（3）社会心理因素：独特的感情生活史和精神心理因素等与恶性肿瘤的发生有一定关系。如家庭中的不幸事件、过度紧张、人际关系不协调、心灵创伤、家庭破裂等导致的长期持续紧张、绝望等，都是引起恶性肿瘤的重要精神心理因素。影响恶性肿瘤发病的重大生活事件一般都先于恶性肿瘤起病前6～8个月。个体的性格特征也与恶性肿瘤的发生有一定的关联，具有下列性格特点者易患癌症：①多愁善感，精神抑郁；②易躁易怒，忍耐性差；③沉默寡言，对事物态度冷淡；④性格孤僻，脾气古怪。

（4）遗传因素：尽管人们都接触各种致癌因子，却非人人都发生恶性肿瘤，表明还存在个体的易感性不同。肿瘤发生的遗传因素往往表现为一个家族中的恶性肿瘤发病率高，发病年龄较早，可能与多个基因的异常有关，这些基因通常称为易感性基因。此外，一个家族内可能多个成员患同一类型的肿瘤，形成家族性癌，如12%～25%的结肠癌有肠癌家族史。还可表现为肿瘤发病率的种族或民族差异，如中国广东人易患鼻咽癌，黑人很少患皮肤癌。

（六）慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）

1.COPD的定义　COPD简称慢阻肺，是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。具体包括慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

肺功能测定是诊断COPD的金标准。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）＜80%预计值，且第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）＜70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转。

目前国际上有不同的COPD诊断标准，例如美国胸科学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ERS）、COPD全球创议（GOLD）的诊断标准等，不同国家采用的流行病学统计方法存在差异，世界各地的COPD流行病学报道的发病率不尽一致。同一项COPD流行病学调查资料，若分别按上述3种诊断标准进行分析，成人COPD的发病率分别为2.9%、14.3%和13.9%。

COPD是一种可致残、致死的疾病，为仅次于恶性肿瘤、心脑血管病、艾滋病的人类第四大杀手。世界银行/WHO公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。我国城市人口10大死因中，呼吸疾病（主要是COPD）占13.89%，居第4位，在农村占22.04%，居第1位。全国每年因COPD死亡的人数达100万。

2.COPD的流行特征

（1）COPD患病率和死亡率呈上升趋势：美国成年人COPD患病率1997年为5.9%，1998年为8.2%。1965～1998年间，全美COPD的患病率上升163%，是唯一呈持续上升的常见病。美国COPD的死亡率在1979～1993年增长了46.6%。美国每年有10万COPD患者死亡，占美国死亡原因的第4位。

（2）不同国家和地区COPD的患病率存在差异：欧洲40～69岁人群COPD的患病率为9.1%，日本2001年40岁以上人群中COPD患病率为6.7%，菲律宾为6.3%，新加坡为3.5%。我国40岁以上人群COPD患病率为8.2%（七个省市，成年人群20 245人调查资料）。我国农村患病率高于城市（8.8%与7.8%）；北部及中部地区15岁以上人群COPD患病率为3%，湖北和辽宁分别为1.8%和1.6%，而北京地区高达4.5%。就广东而言，粤北韶关市农村40岁以上人群COPD患病率（12.0%）高于广州市城区（荔湾区，7.4%）。

（3）COPD患病率随年龄增大而增高：广州荔湾区调查资料显示，40～49岁、50～59岁、60～69岁、70岁及其以上人群的COPD患病率分别是2.0%、3.5%、7.5%和17.8%。

（4）COPD男性患病率显著高于女性：我国“十五”期间在七个省市（北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西）40岁以上人群的抽样调查，男性COPD患病率（12.4%）高于女性（5.1%）。其原因可能与男性吸烟率高有关。

3.COPD的危险因素　流行病学研究资料显示，引起COPD的危险因素有遗传因素和环境因素两类。

（1）吸烟：尽管只有一部分重度吸烟者会罹患COPD，但主动吸烟仍是COPD最重要的危险因素。既有的证据，无论是横断面研究还是队列研究，都一致表明吸烟者的FEV1下降的可能性更大，从平均每年下降7～33 ml。同样的，来自不同研究的结果都一致证明吸烟量与FEV1的下降之间存在剂量反应关系。同时，考虑到吸烟者戒烟后，COPD患者的症状能够有一定程度的缓解，现有的证据也一致认为吸烟者戒烟后，其受损的FEV1也不可能恢复到不吸烟者的水平。研究者关于吸烟是COPD的一个危险因素的观点是一致的，而被动吸烟与COPD之间的关系则有争议。出生前的烟雾暴露是成年后患COPD的一个潜在的危险因素，其机制在于动物实验表明母体的烟雾暴露负面影响胎儿期肺脏发育。尽管相关证据来自于横断面研究或者研究对象主要为年轻人，但出生后的烟雾暴露仍被证明可增加FEV1降低和患COPD的风险，暴露于被动吸烟可以解释5%的FEV1最大量的降低。

（2）空气污染：近年来，室内空气污染与COPD患病率的联系日益受到关注。有研究表明，烘烤面包、编织地毯、生物燃料是肺疾病的重要危险因素，饲养家禽、使用煤油、气体燃料是相对危险因素。取暖造成的污染与COPD患病率有关，尤其是取暖月份长短与COPD患病率存在剂量反应关系。居室环境的灰尘污染也可引起COPD的发生。

有关室外空气污染与COPD之间关系的证据还不全面，主要是由于大多数学者都是研究室外空气污染和肺功能、死亡率之间的关系，而非直接与COPD的关系。有许多的研究表明，室外空气污染与肺功能损伤之间存在联系。在1960年代，有关英国邮政工人、荷兰的全人群、美国南加州成年年轻人一系列研究表明，居住在空气污染程度较高地区者的肺功能损害程度较大。最近报道的在瑞士开展的研究表明，室外固体颗粒污染物（＜10μm）和室内NO₂污染以及个人吸入NO₂，都与研究对象较低的用力肺活量（FVC）相关联。在美国加州不吸烟者中的队列研究也表明，空气污染可导致FEV1的损害。美国和加拿大的横断面研究认为，空气中固体颗粒的污染与儿童青少年的肺功能发育不良有关联。同时，队列研究也认为固体颗粒和NO₂污染二者都与肺功能损伤有关。虽然，由于空气成分的复杂和污染暴露水平的笼统区分，在这些研究中都难以明确与肺功能损伤有关的具体污染物。但是，一些队列设计的研究以及多因素分析的结果却显示城市空气污染与肺功能损伤和COPD有关。

（3）职业暴露：作为COPD的危险因素之一，职业暴露虽然没有吸烟那么重要，但职业暴露与吸烟之间则存在交互作用。粉尘和理化刺激因子与COPD关系密切。研究表明，农村的弹棉花工、养路工、碾拌工、石匠、电焊工等患COPD的比例较高，焊接工人的总抗氧化能力、SOD、过氧化氢酶浓度显著低于对照组。

（4）营养素：维生素C和维生素E由于具有一定的抗氧化功能，可以在一定程度上抵消或中和吸烟和空气污染物所造成的呼吸道的氧化损害，因而具有预防COPD的作用。英国的研究表明食用新鲜水果较少的研究对象，其FEV1较低。元素镁也是独立于维生素C的COPD的保护因素之一。ω-3脂肪酸参与机体花生四烯酸的代谢，有研究认为在吸烟者中多食用ω-3脂肪酸可以降低患COP D风险。一项研究报道，食用鱼类较多者的FEV1较大。

（5）感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期的下呼吸道感染可以增加成年后患COPD的风险。一个出生队列研究发现，2岁时患支气管炎、细支气管炎和肺炎的研究对象成年后，最大呼气量与常人相比偏低。

（6）社会经济状况：有研究认为即使在进行混杂因素的调整后，低的社会经济状况与低FEV1和FVC之间仍然存在相互关联。在以儿童为对象的研究中也得到相似的结论。在调整了年龄、性别、吸烟状况和职业后，文化程度为小学和中学者患COPD的风险分别是文化程度为大学者的5.2和1.8倍。巴西的一项研究发现，文化程度低、居住房屋差、家庭收入都与慢性支气管炎之间存在独立的关联。有研究认为，生命早期生活相关的社会经济状况是COPD的一个可能的危险因素。早期不良的社会经济状况的暴露造成成年后患COPD风险增加的原因可能是：肺部发育受到影响、呼吸道感染、持续至成年的吸烟行为以及营养不合理等。社会经济状况与COPD之间的关系在不同人群、不同设计的研究中的结论都具有一致性，表明社会经济状况在人群患COPD方面的影响相当巨大。

（7）支气管的高反应性：一些学者认为支气管的高反应性是身体自身特质，可以直接导致肺功能的下降；而另一些研究者则认为吸烟所致的呼吸道炎症会造成支气管的高反应性，从而损伤肺功能。荷兰一项24年（2 684人）的随访研究表明，在调整了研究对象的年龄、性别、居住地和吸烟状况后，具有支气管高反应性的研究对象患COPD的风险是没有支气管高反应性者的2倍。同时，COPD患者中，与不具有支气管高反应性者相比，具有支气管高反应性人群的死亡率也显著增加。一项在早期严重的COPD病人一级亲属中开展的研究显示，与男性相比，吸烟的和戒烟的女性的FEV1下降得更为显著。

（8）遗传因素：COPD发病具有典型的多基因遗传特点和家族聚集倾向，患者各级亲属的发病率高于一般群体发病率。亲代中有COPD患者是子女FEV1（ml）降低和FEV1%＜70%预计值的独立危险因素，说明COPD和肺功能受损具有家族聚集倾向，但不能区分这种聚集性是遗传所致还是环境所致。重度吸烟者中也仅有20%左右发展成COPD，说明COPD患者体内可能存在遗传易感基因。α-1抗胰蛋白酶是迄今为止唯一确定的COPD遗传易感因素。COPD，尤其是无放射性肺气肿表现的COPD的发生，与肿瘤坏死因子（TNF-α）4 8 9G/A基因多态性相关，其他的基因如α-1抗凝乳蛋白酶，可以解释吸烟者的COPD基因易感性，微粒体环氧化物水解酶可能与COPD有关。多个基因多个多态性结合，共同决定个体对吸烟和其他环境因素导致COPD的易感性。