神经系统的增龄性改变及抗衰老方略

2023-12-06 百科知识版权反馈

【摘要】：随着增龄，神经系统的神经元、神经胶质细胞的结构、功能均发生改变。网状系统对于维持神经系统的兴奋性起着重要作用，因此，该系统的老化不仅引起睡眠习惯的改变，还会引起老年人警觉状态的改变。

神经调节在人体生理功能调节中起主导作用。体内各系统器官都在神经系统的直接或间接调控下协调完成各自的生理功能，并能对体内外各种环境变化做出迅速而完善的适应性功能活动调节，共同维持机体的整体正常生命活动。神经系统在机体对外界环境的适应与保持机体内环境的稳定等方面起着重要的作用。随着增龄，神经系统的神经元、神经胶质细胞的结构、功能均发生改变。同时老年斑的形成，记忆减退，睡眠障碍，睡眠觉醒节律紊乱，运动和认知功能下降，最终出现综合性的老年性痴呆症。

一、神经元（神经细胞）的增龄性改变

人类神经系统的神经细胞，在出生后不再分裂及增加，已达到终极分化。随着年龄的增加，神经系统，尤其是大脑的神经细胞，随增龄逐渐发生老化，终极分化的细胞渐渐趋向死亡。研究表明：人到5岁时，人脑的大小已经达到成年脑的90%左右，其大脑重量约为1　300g（标准差约为130g）。脑的重量在40岁后随年龄增长而减轻，60岁后减轻明显，70岁时只有年轻时的95%，80岁时只有年轻时的90%，90岁时只有年轻时的80%，增龄性大脑萎缩主要出现在额叶，表现为脑回变窄，脑沟加宽，脑室体积增大。其次是顶叶和额叶。现在多数学者认为，在脑的老化过程中，神经元的数量虽有丧失，但总的看来微不足道，对脑功能降低似乎没有起到举足轻重的作用。由此看来，神经元的死亡，是人体正常生长发育过程中的一种普遍现象，而且有一定的规模，似乎是神经系统发育过程中功能改造的需要。

从经典形态学来看，脑老化过程出现的脑萎缩、变轻、变少、大脑皮质变薄现象，早为人们公认。值得注意的是，脑的各部分受年龄影响的敏感程度并不相同，有些部位，如海马、黑质等受影响可能很明显。同时，神经元的死亡现象，在生命过程中与脑老化过程的关系值得研究。

二、神经递质的增龄性改变

突触是神经元传递信息的重要结构。除少量的电突触外，大量的化学突触依靠递质的释放，完成信息自一个神经元向下一个神经元的传递。神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。至今发现的神经递质有200余种。随着增龄神经递质也发生变化。

1．乙酰胆碱　研究发现，乙酰胆碱转移酶活性在正常人28～70岁时达到高峰值，以后随年龄的增长呈线形下降，但下降并不明显。而老年性痴呆患者的下降可达70%～90%，特别是在海马区也有乙酰胆碱转移酶的活性丧失。老年人学习记忆能力差与乙酰胆碱不足有关。(www.chuimin.cn)

2．儿茶酚胺类　随着年龄增长儿茶酚胺类神经递质，在某些脑区含量下降。研究发现，百岁老年人壳核区神经元的多巴胺含量与20岁的年轻人相比下降25%，且该区神经元突触前膜多巴胺再吸入位点数量减少70%，老年人的儿茶酚胺合成酶，如多巴脱羧酶，酪胺酸羟化酶的活性在基底节和杏仁核等区下降。同时发现，随着年龄的增长，神经递质系统内酶的活性出现不平衡，导致不同递质系统间的协调活动逐渐失衡。

三、网状结构与边缘系统的改变

由于年龄的增长，老年人感觉传入冲动会逐步减少，网状系统传输到高级中枢的冲动也因此减少。感觉传入冲动的损害最终将影响运动的反应和行为。网状系统对于维持神经系统的兴奋性起着重要作用，因此，该系统的老化不仅引起睡眠习惯的改变，还会引起老年人警觉状态的改变。

边缘系统调节人体的多种行为，其衰老将会影响人的行为、情感、性格变化。研究显示，海马和杏仁核的变化与老年性痴呆的发生有关。在增龄性改变中，有时出现一种较明显的改变，有时会出现几种改变，同时叠加，不断累积，最终成为老年性痴呆综合征。

老年性痴呆症主要病理表现为：残留神经元中脂褐素沉积；严重的脑萎缩伴神经元缺失；神经原纤维缠结和老年斑出现，血管壁有淀粉样物质沉积，其主要出现的区域在海马、基底核、蓝斑、内嗅区等边缘系统核团。临床表现为：定向、记忆、智力、判断能力和情感能力障碍。某些较严重病人不易控制自己的情绪，甚至出现攻击行为。有的病人变成严重呆傻症。

神经系统的增龄性改变及抗衰老方略

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