心血管增龄性改变及应对措施

2023-12-06 百科知识版权反馈

【摘要】：增龄性心血管结构和功能的特征性改变，成了目前学术界的热点。有研究指出，血管老化是心血管疾病的主要风险因子，高血压病、冠心病、心功能不全、脑卒中等心血管疾病发病率随增龄急剧上升。血管老化的进程改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。增龄性引起的血管改变可能成为预防和治疗心血管病的靶目标。从而导致血管壁的增厚和硬化。

生命有赖于心脏不停的跳动，血液通过血管向全身组织、器官输送营养物质来维持。然而，血管从出生第17天起就开始出现硬化，人到了中年，血管硬化成为普遍现象，只是程度不同而已。

随着年龄的增长，心血管的结构功能也发生着相应的变化，其功能逐渐降低。在所有与衰老有关的心血管系统结构与功能改变中，主要包括心脏左心室肥厚，心肌胶原和淀粉样沉积，左心室顺应性降低，心排血量降低，动脉硬化，外周阻力增加，血压增高。本节将从心脏结构和功能改变、血管结构和功能改变加以探讨。

一、心　　脏

1．心肌细胞的增龄改变　从大量的人体尸解中发现，年龄30～90岁，其心脏重量男性平均每年增加1．0g，女性平均每年增加1．5g。无论尸解还是超声心动图检查均表明，心室肌随着年龄增长而增厚。心脏重量的增加，主要原因是因心肌细胞的平均体积增加、肥大所致。而非心肌细胞增生。另外发现，在70岁及以上的老年人中约有半数人在心脏内可发现有淀粉样蛋白，并随年龄增加其出现的频率亦增加。

随着年龄的增长，心肌细胞间胶原结缔组织增多，胶原纤维交联发生改变，导致心肌弛缓延长，心肌细胞舒张能力下降，心室舒张功能明显降低，其心肌收缩力亦降低，心脏的排血量也降低，据统计，65岁时其心排血量较25岁时下降30%，即每增加10岁，心排血量约下降10%。原因可能是老年人随着增龄，心脏收缩力降低，心率减慢所致。

2．心肌细胞的氧化应激与老化　生命一开始体内就时刻产生着自由基，而体内有效的自由基清除系统可以维持体内自由基的正常平衡状态。随着年龄增长，人体内自由基水平呈增长趋势，同时，自由基清除机制却呈退化趋势，造成体内自由基大量积聚。过量的自由基在血液中堆积，使细胞严重受损，并影响细胞变形能力，使其黏性增加，导致心肌细胞老化。

与此同时，体内氧化和抗氧化失衡，导致活性氧连锁反应，引起不同程度的细胞毒性反应，造成生命大分子（蛋白、膜脂质、DNA）氧化损伤，进而引起机体衰老和多种老年疾病发生。

二、血　　管

人体血管分为动脉、静脉、毛细血管。其总长度有15万km长，正好绕地球两圈半。血管如此之长，其患病率自然就成了第一位。目前世界患病率第一位的是动脉硬化，致死率排在第一位的还是血管疾病，并呈逐年增加趋势。(www.chuimin.cn)

增龄性心血管结构和功能的特征性改变，成了目前学术界的热点。血管的年轻就是生命的年轻，血管的老化就是人体的衰老。有研究指出，血管老化是心血管疾病的主要风险因子，高血压病、冠心病、心功能不全、脑卒中等心血管疾病发病率随增龄急剧上升。血管老化的进程改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。

1．血管结构、功能的增龄性改变　血管纵向研究证明，年龄相关的血管特征性变化与增龄依赖的血管疾病变化呈一致性。

（1）血管壁增厚和管腔扩大：尸体解剖研究证明，血管壁的增厚主要是内膜的增厚。流行病学研究发现，90岁人群颈动脉内膜中层厚度比20岁人群增加2～3倍，血管壁的厚度随增龄而增加。从衰老的大鼠大动脉观察到，增厚的内膜中层由胶原、纤维蛋白、蛋白多糖、平滑肌细胞等组成。

（2）血管硬度增加：随着增龄，血管结构发生改变（胶原增加、弹性纤维减少，钙沉积）从而引起纤维交联增加，血管弹性下降，血管硬度增加。

（3）血管内皮增龄性改变：血管内皮细胞生物学改变是人类衰老和血管疾病的基础，也是血管衰老的主要特征之一。表现在：①内皮细胞功能紊乱。②内皮细胞凋亡。③内皮细胞通透性改变；老化的动脉壁，内皮细胞通透性增强，血浆大分子物质进入内膜增多，而通过中层的流出受阻，导致其在内膜下积聚。④细胞内氧化产物积聚，被氧化的生物大分子发生交联。

值得指出的是，血管老化与动脉粥样硬化的病变机制不同，但二者相互影响，引起老年人群心血管疾病发生，阈值程度改变。增龄性引起的血管改变可能成为预防和治疗心血管病的靶目标。

2．氧化应激导致血管老化　随着增龄，机体的活性氧（ROS）产生增加，出现过剩，而机体抗氧化剂，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶水平下降，机体对活性氧抑制能力下降，蛋白酶活性也进行性下降，氧化损伤产物在细胞内积聚，最终导致细胞功能失调和老化。

增龄性引起的体内氧化应激状态介导了血管慢性炎症的产生，慢性炎症导致血管内皮细胞损伤，功能紊乱。损伤的血管内皮表达黏附分子，各种趋化细胞因子，介导单核细胞黏附、激活。损伤的内皮细胞和激活的各种生长因子，黏附分子，单核细胞趋化蛋白，炎症反应中介物，刺激成纤维细胞增殖。从而导致血管壁的增厚和硬化。

心血管增龄性改变及应对措施

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