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骨坏死:病理改变及诊治方法

【摘要】:(一)骨坏死的基本病理改变骨坏死累及骨髓中所有的细胞,包括成骨细胞、造血细胞及脂质细胞。在股骨头坏死发生塌陷后,股骨头失去圆形,与髋臼对应不良,而逐渐发生骨关节炎。故股骨头顶区骨坏死面积最大,微血管造影研究表明股骨颈至股骨头中有多数血管,股骨头的中下部血供丰富,不易缺血,而顶区易缺血坏死。

(一)骨坏死的基本病理改变

骨坏死累及骨髓中所有的细胞,包括成骨细胞(osteocytes)、造血细胞(hematopoietic cells)及脂质细胞(adipocytes)。骨坏死易发生在骨髓中脂细胞多的部位(黄骨髓),如股骨头。骨髓脂细胞的细胞核很小,胞质也少,并且还有众多的脂泡,其中有大量甘油(triglycerides),细胞死亡对脂泡影响很小,此脂泡可持续一定时间,故早期MRI显示正常,直至细胞膜破裂,泡内脂质变性,MRI才能显示出来。开始骨小梁尚连续(FicatⅠ期),故在X线放射学检查正常。

经数日或数周之后,在健康骨与坏死骨之交界处,血管结缔组织增生(肉芽组织),继之肉芽可钙化,这一活跃的变化可使MRI早期呈线状表现。骨扫描呈热区。虽然肉芽组织可促进愈合,但作用有限,在坏死骨段内脂质泡爆裂,其内容物遭到皂化(saponrfication)和钙化,其在MRI所有加权像上都是低信号。

在健康骨与坏死骨之交界区,由于新生血管形成不充分,新生骨及其塑形能力受限,局部骨可被压缩(constrains)。结果,坏死区骨的生物力学性能很差,当机械压缩力超过死骨承受限度时,又由于肉芽区的死骨吸收出现骨空区,故发生压力骨折而塌陷。在股骨头坏死发生塌陷后,股骨头失去圆形,与髋臼对应不良,而逐渐发生骨关节炎。

(二)股骨头缺血坏死的组织学改变

股骨头缺血坏死的组织学改变,大体分为两个阶段,即早期阶段以坏死为主,而晚期阶段以修复空腔及塌陷为主,但在早期阶段亦可见坏死与修复并存的改变。

1.早期阶段 在骨组织坏死前,首先看到微血管的变化,小血管充血、血液成分外渗,组织间隙出血,见红细胞坏死及含铁血黄素,水肿的组织间隙中可出现网状纤维,骨髓中见脂髓坏死,脂肪细胞核消失、破碎,脂滴如泡状,成堆聚集在一起。造血组织坏死,红骨髓呈颗粒状坏死,髓内血管有血栓,骨细胞坏死,显示陷窝空虚,骨细胞核消失,由于骨坏死是一个缓慢的过程,大约骨陷窝内75%骨细胞消失时,骨小梁才坏死。

在此期内,亦可见到纤维血管增生区与骨的形成,但不是主要改变。

2.晚期阶段 在此阶段的病理组织学所见,主要来源于行髓芯减压取出的骨标本,切下的股骨头在额状面(冠状面)切开的标本所见。Ficat曾做过200多例活检,主要是切下的晚期病变的股骨头,由股骨头顶至股骨颈可见主要改变,分为以下层次:

(1)首先关节软骨坏死,见于股骨头顶部,关节软骨呈棕褐色或黄色,变薄并失去光泽,软骨可与其下骨质分离,呈瓣状,组织学为软骨细胞坏死,软骨柱行间距加大。(www.chuimin.cn)

(2)其下为骨坏死区,死骨呈白色沙粒状,冠状面呈楔状,总体呈锥状,顶在前上,尖朝下,骨陷窝中没有骨细胞。在股骨头坏死区所以呈现锥状病灶,与股骨头的血供有关,在第一节中已述及由旋股外动脉或股骨颈部血管环的上后部发出的上骺动脉或上支持动脉,其主要分布在股骨头的外、上、顶区,约占股骨头的2/3,旋股内侧动脉或股骨颈动脉环内下发出的下骺动脉或下支持动脉供养股骨头的下内1/3,上骺动脉至头顶的血管为终末支,吻合支很少,在受到血管内堵塞或血管外脂质等压力堵塞后,呈缺血坏死。此血管堵塞不易发生在中大血管中,而易发生末梢血管中。故股骨头顶区骨坏死面积最大,微血管造影研究表明股骨颈至股骨头中有多数血管,股骨头的中下部血供丰富,不易缺血,而顶区易缺血坏死(图1-3-1)。

(3)再下为血管肉芽修复区,骨坏死区的组织反应使邻近的血管肉芽增生,此区在骨坏死区下方最集中,但在坏死区内亦可出现,因不是一条血管供养整个坏死区。在软骨下的骨密质被吸收后形成水平方向的骨空区(其在放射学上为低密度,弯如月牙,称新月征)。而在死骨外周或坏死区内,新生血管将死骨吸收后,由于血供及修复能力受限,常遗留空腔,因此在死骨与修复区间可出现囊腔。镜检可见大量成骨细胞与破骨细胞的新生区。

图1-3-1 股骨头微血管造影

(4)硬化区或新骨形成区,在头一部或近颈部形成围绕坏死骨的弧形或V形再生骨硬化带,所以形成硬化带系血供不太充足,修复机制的进行受限,成骨作用局限于此区而形成,镜下见骨小梁上有成骨细胞,骨髓中有脂髓细胞,间隙中还有死骨。

由于交界区内存在骨腔,当死骨区内骨小梁的承重作用不佳时,死骨区向下塌陷于骨空腔中,或死骨区骨小梁被压碎,图1-3-2。

图1-3-2 股骨头缺血坏死的分区

A.关节软骨坏死脱离;B.骨坏死区;C.修复区;D.骨空腔硬化区