股骨头缺血坏死的病因及治疗

2023-12-04 百科知识版权反馈

【摘要】：本节仅陈述特发性股骨头缺血性坏死的病因，外伤性股骨头坏死在另章陈述。特发性股骨头缺血坏死的病因很多，可分为以下几大类。在这些病的治疗中，常使用大量糖皮质醇激素而发生股骨头坏死，但确有一些免疫性疾病未使用激素，也发生了股骨头缺血坏死，其机制不完全清楚。有人每日饮酒250ml，坚持已10年，尚未发生股骨头坏死，而有人饮酒日250ml，数年内发生股骨头缺血坏死。我国一些省份酒的消耗量较大，其股骨头坏死的病人即偏多。

本节仅陈述特发性股骨头缺血性坏死的病因，外伤性股骨头坏死在另章陈述。特发性股骨头缺血坏死的病因很多，可分为以下几大类。

1．免疫性疾病引起股骨头坏死　如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）和强直性脊柱炎（SO）等。在这些病的治疗中，常使用大量糖皮质醇激素而发生股骨头坏死，但确有一些免疫性疾病未使用激素，也发生了股骨头缺血坏死，其机制不完全清楚。

2．血液系统疾病引起的股骨头坏死　如镰状细胞病（SKE），此病致血管内阻塞（红细胞机械性阻留于血管中），血流减少或中断致骨缺血坏死，最多发生于股骨头，并致塌陷。肱骨头、距骨、膝部、肘部偶可发生骨坏死，血友病可引起骨松质内出血，其压力致供骨小梁血中断而骨小梁坏死，坏死吸收成为囊腔，致上方坏死骨梁塌陷。

3．减压性股骨头坏死　主要指潜水作业者、水下隧道作业者，身体承受的压力增高。正常人肺泡中的氧分压与肺泡血液中的氧分压相等。在高压下，氧气与机体组织呈物理结合，以物理状态溶解于体内，气压愈高，在高气压下停留时间愈长，物理状态溶解的氧就会愈多。若气压适当降低，减压速度适中时，体内物理溶解状态的氧会慢慢释放到血液中，再经肺泡排出体外，不会产生气泡。但如减压过快，减压的幅度愈大，物理溶解状态的氧处于饱和状态，过多的氧从组织脱离，超过血液从肺泡中排出的能力，从而在组织中或血液中形成氧气泡。骨组织中也一样，血管内氧气泡可阻塞血管，使骨组织缺血，血管外气泡也可从血管外压迫血管使供血中断，而引起骨坏死。

4．脂代谢障碍引起的股骨头坏死　如痛风、高尿酸血症、胰腺炎、高脂蛋白血症等均有发生股骨头坏死的报道，妇女过多服用避孕药亦有发生骨坏死的报道。(www.chuimin.cn)

5．激素性骨坏死　发生骨坏死的常见原因是大量服用激素和长期酗酒，服用多少皮质类固醇可发生骨坏死？多数专家认为用皮质类固醇达4000mg以上，则可引起骨坏死。急性脊髓损伤的早期治疗常用大剂量甲泼尼龙（MP），据美国急性脊髓损伤治疗研究组NASCISⅠ、Ⅱ、Ⅲ组的3次用MP的经验。

MP30mg/kg于15分钟静脉输入，45分钟后改为5．4mg/（kg·h），以60kg体重计算，24小时用量为9252mg，48小时用量为17028mg，这一用量大大超过4000mg，并未发现有骨坏死。我国从20世纪90年代用大剂量MP治疗急性脊髓损伤，亦未发现有骨坏死发生。加拿大Wang对59例急性脊髓损伤（SCI）用MP治疗，32例未用MP治疗，观察6个月未发现有股骨头坏死发生。这一事实说明，大剂量皮质激素引起骨坏死不但是剂量问题，还有用药时间长短问题，总量超过4000mg才有可能发生骨坏死。北京市的SARS病例多用激素治疗，一些病人发生骨坏死，其用量及用药时间可供参考，将在下章述及。

6．酒精性或酒精中毒性股骨头缺血坏死　酒精中毒之意义尚不明确，饮酒醉了是否中毒，饮酒致脂肪肝是否为中毒，饮酒量多少、持续多久可发生骨坏死，尚缺乏科学统计。有人每日饮酒250ml，坚持已10年，尚未发生股骨头坏死，而有人饮酒日250ml，数年内发生股骨头缺血坏死。我国一些省份酒的消耗量较大，其股骨头坏死的病人即偏多。笔者于1995年发表的股骨头缺血性坏死的治疗一文中，共71例（83髋），单侧59例，双侧12例，其中有接受激素治疗史者19例（26．8%），有酗酒者12例（16．9%）。Jacobs报道104例股骨头坏死中，饮酒者占39%，年龄在50岁以下占大多数（72%）。有肝硬化者19例，有高血脂者63例，Hirota等研究发现酒精剂量与骨坏死的关系，每周摄入酒精量320ml，320～799ml和≥800ml者，发生骨坏死的比例分别是2．8%、9．4%、14．8%。Matsuo等发现每周饮酒＜400ml，400～1000ml与＞1000ml者，其骨坏死发生率分别为3．3%、9．4%、17．9%。除饮酒量之外，还与个体基因特异性有关。

股骨头缺血坏死的病因及治疗

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